C12orf12 Activadores

Activadores comunes de C12orf12 incluyen, pero no se limitan a PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, Thapsigargin CAS 67526-95-8 y Ácido Okadaico CAS 78111-17-8.

Los activadores químicos de C12orf12 pueden activar varias vías de señalización intracelular para modular la actividad de la proteína. El forbol 12-miristato 13-acetato (PMA) puede activar la proteína cinasa C (PKC), que a su vez puede catalizar la fosforilación de la C12orf12, lo que conduce a su activación. Del mismo modo, la forskolina actúa elevando los niveles de AMPc en la célula, lo que activa la proteína cinasa A (PKA). A continuación, la PKA puede fosforilar la C12orf12 u otras proteínas de la misma vía, lo que es esencial para la activación de la C12orf12. La ionomicina, al aumentar los niveles de calcio intracelular, puede activar las proteínas quinasas dependientes de calcio que pueden fosforilar directamente la C12orf12. El Thapsigargin actúa impidiendo el secuestro de calcio en el retículo endoplásmico, lo que resulta en un aumento del calcio citosólico que activa las quinasas capaces de fosforilar C12orf12. El ácido ocadaico, al inhibir las proteína fosfatasas, impide la desfosforilación de las proteínas, incluida la C12orf12, lo que puede conducir a su activación debido a su prolongado estado fosforilado.

La anisomicina puede activar C12orf12 a través de su papel en la estimulación de las proteínas quinasas activadas por el estrés, que pueden dirigirse a C12orf12 para su fosforilación. El galato de (-)-epigalocatequina (EGCG) puede provocar la activación de C12orf12 mediante la inhibición de determinadas proteínas cinasas, lo que podría causar un aumento compensatorio de cinasas alternativas que pueden activar C12orf12. La bisindolilmaleimida I, como inhibidor de la PKC, también puede provocar la activación de C12orf12 mediante la inducción de mecanismos de señalización compensatorios. La caliculina A, similar al ácido okadaico, puede mantener las proteínas en un estado fosforilado, incluido el C12orf12, lo que conduce a su activación. La brefeldina A interrumpe el aparato de Golgi, lo que puede activar vías de estrés y quinasas que pueden fosforilar el C12orf12. Por último, el 8-Bromo-cAMP y el Dibutiril-cAMP, ambos análogos del AMPc, activan la PKA, que puede conducir directa o indirectamente a la fosforilación y posterior activación de la C12orf12.