ABHD15 Inhibidores

Los inhibidores comunes de la ABHD15 incluyen, entre otros, el inhibidor de la lipasa, THL CAS 96829-58-2, la solución de Triacsin C en DMSO CAS 76896-80-5, la sal sódica de (+)-Etomoxir CAS 828934-41-4, el C75 (racémico) CAS 191282-48-1 y el GW 9662 CAS 22978-25-2.

Los inhibidores de ABHD15 como Orlistat, Triacsin C, Etomoxir, C75 y TOFA se dirigen directamente a las enzimas implicadas en la síntesis y degradación de lípidos. Al inhibir estas enzimas, estas sustancias químicas reducen la disponibilidad de los sustratos necesarios para el metabolismo de los lípidos, que es un proceso que se cree que regula el ABHD15. Esta reducción de la disponibilidad de sustratos puede provocar alteraciones en la homeostasis lipídica, que pueden influir en la actividad de ABHD15.

Otros compuestos, como GW9662 y T0070907, antagonizan PPARγ, un receptor nuclear que desempeña un papel central en la diferenciación de los adipocitos y el almacenamiento de lípidos. Al bloquear la actividad de PPARγ, estas sustancias químicas pueden perjudicar la diferenciación de los adipocitos, un proceso en el que puede participar el ABHD15. El PD98059 y la genisteína ejercen sus efectos interfiriendo en las vías de señalización, como la vía MAPK/ERK y la transducción de señales mediada por tirosina quinasa, respectivamente. Estas vías son cruciales para diversas funciones celulares, como la adipogénesis y el metabolismo lipídico, y su inhibición puede afectar al papel de ABHD15 en estos procesos. El AICAR activa la AMPK, un regulador maestro del metabolismo energético, que puede provocar cambios en el metabolismo lipídico y la función de los adipocitos, procesos regulados por el ABHD15. Del mismo modo, el CL-316,243 estimula los receptores β3-adrenérgicos, lo que puede inducir la lipólisis y afectar potencialmente a las funciones reguladoras de lípidos del ABHD15. La nicotinamida inhibe las sirtuinas, que intervienen en diversos procesos metabólicos, incluido el metabolismo de los lípidos.