2900097C17Rik Inhibidores

Los inhibidores comunes de 2900097C17Rik incluyen, entre otros, Triacsin C solución en DMSO CAS 76896-80-5, Inhibidor de lipasa, THL CAS 96829-58-2, C75 (racémico) CAS 191282-48-1, Simvastatina CAS 79902-63-9 y TOFA (ácido 5-(tetradeciloxi)-2-furoico) CAS 54857-86-2.

Los inhibidores de Bscl2 engloban un grupo de sustancias químicas que interfieren en diversos aspectos del metabolismo y almacenamiento de lípidos, en lugar de inhibir directamente la función de la propia proteína Bscl2. Estos inhibidores se dirigen a diferentes enzimas y procesos que contribuyen a la biogénesis y el mantenimiento de las gotas lipídicas, que son estructuras celulares a las que Bscl2 está estrechamente asociada. Por ejemplo, Triacsin C y Orlistat interrumpen la disponibilidad y el procesamiento de lípidos, que son componentes críticos de las gotas lipídicas. La Triacsina C lo hace inhibiendo la activación de los ácidos grasos, mientras que el Orlistat reduce la descomposición de las grasas alimentarias. Del mismo modo, el C75 y la Simvastatina limitan la producción endógena de ácidos grasos y colesterol, respectivamente, que son necesarios para la formación y estabilidad de las gotas lipídicas. El TOFA y la PF-06424439 inhiben directamente las enzimas implicadas en la síntesis de ácidos grasos y la formación de triglicéridos, como la acetil-CoA carboxilasa y la diacilglicerol aciltransferasa 1, lo que repercute en el proceso de formación de las gotas lipídicas.

Por otro lado, GSK2194069 y Atglistatina actúan más estrechamente sobre la propia gotita lipídica. El GSK2194069 inhibe la sintasa de ácidos grasos, reduciendo el suministro de nuevos ácidos grasos, mientras que la atglistatina inhibe la descomposición de los triglicéridos dentro de la gota lipídica dirigiéndose a la lipasa de triglicéridos adiposos. La plinabulina y el ácido betulínico alteran el citoesqueleto celular y la desaturación de los ácidos grasos, respectivamente, influyendo aún más en la dinámica de las gotas lipídicas. El A-769662 activa la AMPK, un regulador maestro del equilibrio energético, que puede desviar el metabolismo celular del almacenamiento de lípidos.