ZSCAN5B-Inhibitoren umfassen eine Vielzahl von Verbindungen, die sorgfältig ausgewählt wurden, um die Expression von ZSCAN5B zu modulieren. Unter diesen sticht Rigosertib als potenter Inhibitor hervor, der direkt auf den PI3K/Akt-Signalweg abzielt. Diese Hemmung erfolgt auf molekularer Ebene, wodurch das komplizierte Gleichgewicht der Signalkaskaden gestört und die Herunterregulierung von ZSCAN5B bewirkt wird. Das Zusammenspiel zwischen PI3K/Akt und ZSCAN5B ist ein entscheidender Aspekt der zellulären Regulation, wodurch Rigosertib zu einem präzisen Modulator dieses Proteins wird. Ein weiteres bemerkenswertes Mitglied dieser chemischen Klasse ist Selumetinib, ein MEK-Inhibitor, der die Kontrolle über den MAPK-Signalweg ausübt. Durch die präzise Ausrichtung auf MEK beeinflusst Selumetinib die Phosphorylierungskaskade innerhalb des MAPK-Signalwegs und moduliert anschließend die ZSCAN5B-Expression. Die indirekte Natur dieser Hemmung verdeutlicht die Komplexität zellulärer Signalnetzwerke und unterstreicht die Bedeutung einer gezielten Beeinflussung des Signalwegs, um die gewünschte Modulation von ZSCAN5B zu erreichen. Sotrastaurin, ein PKC-Hemmer, erweitert diese Klasse um eine weitere Dimension, indem es den NF-κB-Signalweg unterbricht. Der nachgeschaltete Effektor ZSCAN5B ist eng mit der NF-κB-Signalübertragung verbunden, und die selektive Interferenz von Sotrastaurin mit PKC gewährleistet eine gezielte Wirkung auf diesen Signalweg. Folglich erfolgt die ZSCAN5B-Modulation als Ergebnis der präzisen Kontrolle, die Sotrastaurin über den NF-κB-Signalweg ausübt. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die chemische Klasse der ZSCAN5B-Inhibitoren eine strategische Auswahl von Verbindungen darstellt, die auf wichtige zelluläre Signalwege abzielen, die eng mit der ZSCAN5B-Regulation verbunden sind. Jede Chemikalie innerhalb dieser Klasse übt ihren Einfluss durch präzise und selektive Modulation spezifischer Signalkaskaden aus, was die Komplexität der zellulären Kommunikation verdeutlicht und wertvolle Werkzeuge für die wissenschaftliche Erforschung der ZSCAN5B-Funktion bereitstellt.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Selumetinib | 606143-52-6 | sc-364613 sc-364613A sc-364613B sc-364613C sc-364613D | 5 mg 10 mg 100 mg 500 mg 1 g | $28.00 $80.00 $412.00 $1860.00 $2962.00 | 5 | |
Selumetinib ist ein MEK-Inhibitor, der den MAPK-Signalweg unterbricht. ZSCAN5B, das dem MAPK nachgeschaltet ist, wird moduliert, da Selumetinib die Phosphorylierungskaskade innerhalb des Signalwegs verändert. Diese Verbindung übt durch ihre spezifische Hemmung des MAPK-Signalwegs eine indirekte Kontrolle über ZSCAN5B aus. | ||||||
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | $112.00 $163.00 $928.00 | 19 | |
Trametinib, ein MEK-Inhibitor, schwächt den MAPK-Signalweg ab. Durch die MAPK-Modulation wird die ZSCAN5B-Expression beeinflusst. Die Wirkung von Trametinib auf den MAPK-Signalweg löst nachgeschaltete Veränderungen aus, die eng mit ZSCAN5B verbunden sind. Seine Spezifität bei der Bekämpfung von MEK gewährleistet eine selektive Modulation dieses Signalwegs. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | $47.00 $145.00 | 51 | |
Dasatinib hemmt Kinasen der Src-Familie und beeinflusst so den JAK/STAT-Signalweg. Dadurch wird ZSCAN5B indirekt unterdrückt, da die JAK/STAT-Signalübertragung mit der ZSCAN5B-Regulierung verknüpft ist. Die Rolle von Dasatinib bei der Beeinflussung des JAK/STAT-Signalwegs führt somit zu einer daraus resultierenden Modulation der ZSCAN5B-Expression. | ||||||
Imatinib | 152459-95-5 | sc-267106 sc-267106A sc-267106B | 10 mg 100 mg 1 g | $25.00 $117.00 $209.00 | 27 | |
Imatinib zielt auf Bcr-Abl ab und unterbricht den JAK/STAT-Signalweg. Die nachgelagerte Wirkung auf ZSCAN5B ist durch die komplexe Verbindung zwischen Bcr-Abl und JAK/STAT-Signalübertragung offensichtlich. Die Selektivität von Imatinib bei der Blockierung von Bcr-Abl gewährleistet eine spezifische Wirkung auf den Signalweg und beeinflusst anschließend die ZSCAN5B-Modulation. | ||||||
Saracatinib | 379231-04-6 | sc-364607 sc-364607A | 10 mg 200 mg | $113.00 $1035.00 | 7 | |
Saracatinib hemmt Src-Kinasen und beeinflusst so den PI3K/Akt-Signalweg. ZSCAN5B, ein nachgeschaltetes Ziel von PI3K/Akt, wird durch Saracatinib moduliert, indem es mit Src-Kinasen interferiert. Die Spezifität von Saracatinib bei der Bekämpfung von Src-Kinasen gewährleistet eine präzise Kontrolle über den PI3K/Akt-Signalweg und die anschließende ZSCAN5B-Modulation. | ||||||
Sotrastaurin | 425637-18-9 | sc-474229 sc-474229A | 5 mg 10 mg | $300.00 $540.00 | ||
Sotrastaurin ist ein PKC-Inhibitor, der den NF-κB-Signalweg unterbricht. ZSCAN5B, ein nachgeschalteter Effektor von NF-κB, wird durch die Wirkung von Sotrastaurin auf PKC moduliert. Diese Verbindung zielt speziell auf PKC ab und gewährleistet einen selektiven Einfluss auf den NF-κB-Signalweg, was zu einer daraus resultierenden Modulation der ZSCAN5B-Expression führt. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
Sorafenib hemmt RAF-Kinasen und unterbricht so den MAPK-Signalweg. ZSCAN5B, das dem MAPK nachgeschaltet ist, wird moduliert, da Sorafenib die Phosphorylierungskaskade innerhalb des Signalwegs verändert. Die Spezifität von Sorafenib bei der Bekämpfung von RAF-Kinasen gewährleistet eine selektive Modulation des MAPK-Signalwegs, was zu einer anschließenden Modulation von ZSCAN5B führt. | ||||||
AZD5363 | 1143532-39-1 | sc-503190 | 5 mg | $309.00 | ||
AZD5363 ist ein selektiver AKT-Inhibitor, der den PI3K/Akt-Signalweg beeinflusst. ZSCAN5B, das dem PI3K/Akt nachgeschaltet ist, wird durch AZD5363 moduliert, indem es in AKT eingreift. Die Spezifität von AZD5363 bei der Bekämpfung von AKT gewährleistet eine präzise Kontrolle über den PI3K/Akt-Signalweg, was zu einer anschließenden Modulation von ZSCAN5B führt. | ||||||