VPS16 Aktivatoren
Gängige VPS16 Activators sind unter underem Monensin A CAS 17090-79-8, Bafilomycin A1 CAS 88899-55-2, Chloroquine CAS 54-05-7, FCM Lysing solution (1x) CAS 12125-02-9 und Wortmannin CAS 19545-26-7.
VPS16-Aktivatoren umfassen eine Vielzahl von Verbindungen, die indirekt die funktionelle Aktivität von VPS16 durch Modulation des intrazellulären Traffics und der endosomal-lysosomalen Dynamik verstärken. Verbindungen wie Monensin A, Bafilomycin A1, Chloroquin und FCM Lysing Solution (1x) üben ihren Einfluss aus, indem sie das lysosomale pH-Gleichgewicht verändern. Diese pH-Änderungen machen eine verstärkte Fusion von Endosomen und Lysosomen erforderlich, ein Prozess, an dem VPS16 entscheidend beteiligt ist. Die durch diese Verbindungen hervorgerufene veränderte lysosomale Funktion führt daher indirekt zu einer erhöhten Nachfrage nach der Rolle von VPS16 bei diesen Fusionsprozessen. In ähnlicher Weise modulieren Wortmannin und Dynamin Inhibitor I, Dynasore, durch ihre Wirkung auf PI3K bzw. Dynamin die endosomalen Transportwege. Die Hemmung dieser Wege führt zu einem kompensatorischen Anstieg der VPS16-vermittelten Fusionsprozesse, da sich die Zelle an die veränderte endosomale Dynamik anpasst. Diese indirekte Verstärkung der Aktivität von VPS16 ist eine wichtige Reaktion auf die durch diese Inhibitoren verursachten Unterbrechungen.
Darüber hinaus tragen Verbindungen wie U 18666A, YM201636 und 5-(N-Ethyl-N-isopropyl)-Amilorid, die den Cholesterintransport, die PIKfyve-Aktivität bzw. den Na+/H+-Austausch beeinflussen, ebenfalls zur erhöhten Aktivität von VPS16 bei. Durch die Störung normaler zellulärer Prozesse schaffen diese Verbindungen ein zelluläres Umfeld, in dem die Rolle von VPS16 bei der endosomal-lysosomalen Fusion wichtiger wird. So erfordern beispielsweise der veränderte endosomale pH-Wert und der Cholesterinhandel indirekt eine erhöhte VPS16-Aktivität. Darüber hinaus fördert Z-VAD-FMK, ein Pan-Caspase-Inhibitor, indirekt die VPS16-Aktivität, indem er die Apoptose hemmt und damit möglicherweise die Abhängigkeit der Zellen von autophagischen und endosomal-lysosomalen Abbauwegen erhöht. Concanamycin A und Nocodazol schließlich unterstreichen durch ihre Wirkung auf die V-ATPase bzw. die Mikrotubuli den adaptiven Charakter der zellulären Mechanismen, die den Bedarf an VPS16-Aktivität erhöhen. Diese Verbindungen stören die lysosomale Ansäuerung und den intrazellulären Transport und unterstreichen damit die Bedeutung von VPS16 für die Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase unter Stressbedingungen.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $152.00 $515.00 | ||
Monensin A, ein Ionophor, verstärkt die Aktivität von VPS16, indem es das lysosomale pH-Gleichgewicht stört. Diese Störung kann zu einem erhöhten Bedarf an VPS16 bei der Endosom-Lysosom-Fusion führen, wodurch indirekt seine funktionelle Aktivität verstärkt wird. | ||||||
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | $96.00 $250.00 $750.00 $1428.00 | 280 | |
Bafilomycin A1, ein bekannter V-ATPase-Inhibitor, steigert indirekt die VPS16-Aktivität, indem es die lysosomale Ansäuerung hemmt. Dies führt zu Kompensationsmechanismen, die den endosomalen Transport betreffen, bei dem VPS16 eine entscheidende Rolle spielt. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
Chloroquin kann durch die Erhöhung des pH-Werts in den Lysosomen indirekt die Aktivität von VPS16 steigern. Die Veränderung der lysosomalen Funktion erfordert eine verstärkte endosomal-lysosomale Fusion, bei der VPS16 eine wesentliche Rolle spielt. | ||||||
FCM Lysing solution (1x) | sc-3621 | 150 ml | $61.00 | 8 | ||
Die FCM-Lysierlösung (1x) erhöht den lysosomalen pH-Wert, was zu einer erhöhten VPS16-Aktivität führt. VPS16 ist entscheidend für die Fusion von Endosomen mit Lysosomen, die unter diesen veränderten pH-Bedingungen erhöht ist. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin, ein PI3K-Inhibitor, erhöht indirekt die VPS16-Aktivität, indem es die endosomalen Transportwege beeinflusst. Die Hemmung von PI3K verändert die endosomale Dynamik und erhöht den Bedarf an VPS16-vermittelten Fusionsprozessen. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | $87.00 | 44 | |
Dynamin-Inhibitor I, Dynasore, ein GTPase-Inhibitor, verstärkt die VPS16-Aktivität indirekt durch Hemmung von Dynamin, das an der endozytotischen Vesikelspaltung beteiligt ist. Dies führt zu einem veränderten endosomalen Transport, wodurch die Abhängigkeit von VPS16-vermittelten Prozessen zunimmt. | ||||||
U 18666A | 3039-71-2 | sc-203306 sc-203306A | 10 mg 50 mg | $140.00 $500.00 | 2 | |
U 18666A, ein intrazellulärer Cholesterintransport-Inhibitor, beeinflusst die lysosomale Funktion und erhöht dadurch die VPS16-Aktivität. VPS16 ist entscheidend für die endosomal-lysosomale Fusion, die als Reaktion auf einen veränderten Cholesterintransport hochreguliert wird. | ||||||
5-(N-Ethyl-N-isopropyl)-Amiloride | 1154-25-2 | sc-202458 | 5 mg | $102.00 | 20 | |
5-(N-Ethyl-N-isopropyl)-Amilorid, ein Na+/H+-Austauschhemmer, verändert den endosomalen pH-Wert und erhöht so die VPS16-Aktivität. VPS16 ist für die endosomal-lysosomale Fusion von entscheidender Bedeutung, ein Prozess, der unter veränderten pH-Bedingungen stärker ausgeprägt ist. | ||||||
Z-VAD-FMK | 187389-52-2 | sc-3067 | 500 µg | $74.00 | 256 | |
Z-VAD-FMK, ein Pan-Caspase-Inhibitor, kann indirekt die VPS16-Aktivität verstärken. Durch die Hemmung der Apoptose kann der Bedarf an zellulären Bereinigungsmechanismen steigen, wobei VPS16 eine bedeutende Rolle bei der endosomal-lysosomalen Fusion spielt. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Nocodazol, ein Mikrotubuli-Disruptor, erhöht indirekt die VPS16-Aktivität. Durch die Unterbrechung der Mikrotubuli beeinflusst es den intrazellulären Transport und erhöht den Bedarf an VPS16 bei endosomal-lysosomalen Fusionsprozessen. | ||||||