UXT Aktivatoren
Gängige UXT Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, D,L-Sulforaphane CAS 4478-93-7, BAY 11-7082 CAS 19542-67-7, Resveratrol CAS 501-36-0 und Parthenolide CAS 20554-84-1.
UXT-Aktivatoren umfassen ein breites Spektrum chemischer Verbindungen, die indirekt die funktionelle Aktivität von UXT verstärken, indem sie verschiedene damit verbundene Signalwege modulieren, wobei der Schwerpunkt auf der NF-kB-Signalkaskade liegt. Forskolin zum Beispiel katalysiert die Umwandlung von ATP in cAMP, das anschließend PKA aktiviert. Diese Aktivierung kann zur Phosphorylierung von Komponenten innerhalb des NF-kB-Signalwegs führen und dadurch möglicherweise die Transkriptionsaktivität von NF-kB verstärken, einem Komplex, mit dem UXT bekanntermaßen interagiert. In ähnlicher Weise modulieren Curcumin und Sulforaphan den NF-kB-Stoffwechselweg, indem sie IKK hemmen bzw. Nrf2 aktivieren, wobei beide Wirkungen zu einer indirekten Verstärkung der Transkriptionsaktivität von NF-kB führen - ein Prozess, der von UXT beeinflusst werden soll. Parthenolid und Cardamonin hemmen die NF-kB-Aktivierung durch direkte Interaktion mit seinen Untereinheiten oder durch Verhinderung der Phosphorylierung von IκBα und erhöhen so die nukleare Präsenz von NF-kB, wodurch UXT seine Transkriptionsregulation effektiver modulieren kann.
Die zweite Gruppe von UXT-Aktivatoren umfasst Verbindungen wie BAY 11-7082, Resveratrol und TPCA-1, die alle direkt auf den IKK-Komplex oder NF-kB einwirken, um dessen Aktivität im Zellkern zu verstärken, was UXT die Möglichkeit bietet, die Transkriptionsregulation von Genen durch NF-kB zu verbessern. PDTC, Anacardinsäure, Celastrol und Withaferin A üben ihre Wirkung auch durch die Manipulation des NF-kB-Stoffwechsels aus, indem sie IκB stabilisieren oder die Translokation der p65-Untereinheit von NF-kB verhindern, wodurch sich das Potenzial von UXT zur Modulation der NF-kB-Aktivität erhöht. Diese chemischen Aktivatoren tragen durch ihre gezielten Wirkungen auf den NF-kB-Signalweg indirekt zur Potenzierung der Rolle von UXT bei der Transkriptionsregulierung bei, ohne seine Expression oder Aktivität direkt hochzuregulieren. Zusammengenommen stellen diese Verbindungen einen theoretischen Rahmen dar, durch den die Aktivität von UXT auf der Grundlage seiner bekannten Interaktionen mit Schlüsselkomponenten des NF-kB-Signalwegs verstärkt werden könnte.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin aktiviert die Adenylatcyclase und erhöht so den cAMP-Spiegel in den Zellen. Erhöhtes cAMP aktiviert PKA, das verschiedene Substrate phosphorylieren kann, darunter auch solche im NF-kB-Signalweg. Diese Phosphorylierung kann die Transkriptionsaktivität von NF-kB erhöhen, von dem bekannt ist, dass es indirekt durch UXT moduliert wird. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | $150.00 $286.00 $479.00 $1299.00 $8299.00 $915.00 | 22 | |
Sulforaphan aktiviert Nrf2, was zu einer durch das Antioxidantien-Response-Element vermittelten Genexpression führt. Nrf2 steht in Wechselwirkung mit dem NF-kB-Signalweg und kann die NF-kB-Aktivität indirekt verstärken. Durch diese Interaktion könnte die Modulation der NF-kB-Aktivität durch UXT verstärkt werden. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
BAY 11-7082 hemmt IKK irreversibel und blockiert die Aktivierung von NF-kB. Durch die Verhinderung der Phosphorylierung und anschließenden Degradation von IκB bleibt NF-kB länger im Zellkern aktiv, wo UXT seine Transkriptionsaktivität auf verschiedene Gene verstärken könnte. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol ist an der Aktivierung von SIRT1 beteiligt, das NF-kB deacetylieren und aktivieren kann, was zu einer verstärkten Transkriptionsaktivität führt. Da UXT mit Komponenten des NF-kB-Signalwegs interagiert, könnte seine funktionelle Aktivität durch die Wirkung von Resveratrol auf NF-kB verstärkt werden. | ||||||
Parthenolide | 20554-84-1 | sc-3523 sc-3523A | 50 mg 250 mg | $79.00 $300.00 | 32 | |
Parthenolid hemmt die Aktivierung von NF-kB durch Alkylierung der p65-Untereinheit und Verhinderung ihrer Kern-Translokation. Die anhaltende zytoplasmatische Präsenz von NF-kB könnte durch UXT moduliert werden, um die Transkription indirekt zu beeinflussen. | ||||||
Cardamonin | 19309-14-9 | sc-293984 sc-293984A | 10 mg 50 mg | $220.00 $922.00 | ||
Cardamonin hemmt den NF-kB-Signalweg, indem es die Phosphorylierung von IκBα und dessen anschließenden Abbau blockiert. Dadurch wird die Anwesenheit von NF-kB im Zellkern erhöht, wo UXT mit ihm interagieren kann, um die Transkription von Zielgenen zu modulieren. | ||||||
IKK-2 Inhibitor IV | 507475-17-4 | sc-203083 | 500 µg | $130.00 | 12 | |
TPCA-1 hemmt selektiv IKK-β, stabilisiert IκB und führt zu einem Anstieg von NF-kB im Zellkern. Die Interaktion von UXT mit NF-kB könnte durch die Wirkung von TPCA-1 auf den Signalweg beeinflusst werden, wodurch möglicherweise die Transkriptionsaktivität von NF-kB erhöht wird. | ||||||
Pyrrolidinedithiocarbamic acid ammonium salt | 5108-96-3 | sc-203224 sc-203224A | 5 g 25 g | $32.00 $63.00 | 11 | |
PDTC hemmt den Abbau von IκB, was zu einer verstärkten Translokation von NF-kB in den Kern führt. UXT könnte die Aktivität von NF-kB, die durch PDTC moduliert wird, verstärken. | ||||||
Anacardic Acid | 16611-84-0 | sc-202463 sc-202463A | 5 mg 25 mg | $100.00 $200.00 | 13 | |
Anacardsäure hemmt die Aktivierung von NF-kB, indem sie die Phosphorylierung von IκBα verhindert. Diese Wirkung führt zu einer erhöhten nuklearen NF-kB-Aktivität, mit der UXT interagieren könnte, um die Transkriptionsregulation zu modulieren. | ||||||
Celastrol, Celastrus scandens | 34157-83-0 | sc-202534 | 10 mg | $155.00 | 6 | |
Celastrol hemmt die Aktivierung von NF-kB, indem es die Translokation der p65-Untereinheit in den Zellkern blockiert. UXT könnte die erhöhten NF-kB-Spiegel im Zytoplasma modulieren und indirekt die Transkriptionsaktivität beeinflussen. | ||||||