Tuftelin Inhibitoren

Gängige Tuftelin Inhibitors sind unter underem Amiloride CAS 2609-46-3, Verapamil CAS 52-53-9, Ruthenium red CAS 11103-72-3, Alizarin CAS 72-48-0 und EGTA CAS 67-42-5.

Chemische Hemmstoffe von Tuftelin zielen auf verschiedene Aspekte der Funktion des Proteins ab, insbesondere auf seine Rolle bei der Mineralisierung des Zahnschmelzes. Amilorid hemmt Tuftelin durch die Blockierung epithelialer Natriumkanäle, die für die Rolle des Proteins bei der Biomineralisierung von entscheidender Bedeutung sind. In ähnlicher Weise stören Verapamil und Ruthenium Red die Kalziumhomöostase, einen entscheidenden Faktor für die Funktion von Tuftelin bei der Zahnschmelzbildung. Durch die Hemmung von Kalziumkanälen beeinträchtigen diese Chemikalien die Kalziumbindungskapazität von Tuftelin, die für seine Aktivität wesentlich ist. Chelatbildner wie Alizarin und EGTA binden direkt an Kalziumionen und stören damit das für die Funktion des Tuftelins notwendige ionische Milieu. BAPTA wirkt über einen ähnlichen Mechanismus, indem es Kalziumionen sequestriert und so die Beteiligung von Tuftelin an der Schmelzentwicklung hemmt.

Darüber hinaus behindert Thapsigargin Tuftelin durch Hemmung von SERCA, was zu einer Störung der Kalziumhomöostase führt, die für die Funktion von Tuftelin entscheidend ist. Nifedipin und Mibefradil blockieren bestimmte Arten von Kalziumkanälen, nämlich Kalziumkanäle vom L-Typ bzw. T-Typ, wodurch die Kalziumdynamik, auf die Tuftelin angewiesen ist, verändert wird. Diltiazem blockiert ebenfalls Kalziumkanäle und hemmt damit die komplizierten Kalzium-Signalwege, an denen Tuftelin beteiligt ist. Neben der Kalziummodulation blockiert Tetracain spannungsabhängige Natriumkanäle, wodurch neuronale Prozesse gehemmt werden können, die indirekt mit der Funktion von Tuftelin bei der Mineralisierung zusammenhängen. Ryanodin zielt auf Ryanodinrezeptoren ab, um die Kalziumfreisetzung aus intrazellulären Speichern zu beeinflussen, kann aber auch Prozesse stören, an denen Tuftelin beteiligt sein könnte.