Die chemische Klasse der TREX-1-Aktivatoren besteht aus einer Vielzahl von Verbindungen mit jeweils einzigartigen Mechanismen, die die TREX-1-Aktivierung durch eine nuancierte Modulation verschiedener zellulärer Signalwege beeinflussen. Ein Beispiel aus dieser Klasse, Nordihydroguaiaretsäure (NDGA), wirkt durch indirekte Aktivierung von TREX-1 durch Hemmung des NF-κB-Signalwegs. Da NF-κB als negativer Regulator von TREX-1 fungiert, wird diese Hemmung durch die Intervention von NDGA wirksam abgeschwächt, was zu einer verstärkten Aktivierung von TREX-1 führt. Resveratrol ist ein weiterer Aktivator, der TREX-1 indirekt beeinflusst, indem er den SIRT1-Stoffwechselweg orchestriert. In seiner Funktion als SIRT1-Aktivator verstärkt Resveratrol die Deacetylierung von p53, einem positiven Regulator der TREX-1-Expression. Dieses komplizierte Zusammenspiel stellt einen einzigartigen Mechanismus für die TREX-1-Aktivierung dar und erweitert das Repertoire der beteiligten Signalwege.
Die chemische Klasse umfasst ferner ein Spektrum von Verbindungen wie 6-Mercaptopurin, Ciclopiroxolamin, Quinacrin, Piperlongumin, Mefloquin, Digoxin, Berberin, Metformin, Bortezomib und Chloroquin. Jede dieser Verbindungen wirkt auf bestimmte Signalwege ein und aktiviert indirekt TREX-1. Diese Vielfalt gibt den Forschern nicht nur ein umfassendes Instrumentarium für die präzise Modulation von TREX-1 an die Hand, sondern unterstreicht auch die komplexe und vernetzte Natur der zellulären Wege, die an der TREX-1-Aktivierung beteiligt sind. 6-Mercaptopurin beispielsweise wirkt sich auf den Nukleotid-Stoffwechsel aus und beeinflusst so die TREX-1-Aktivierung. Ciclopirox-Olamin, ein bekanntes Antimykotikum, zeigt seine indirekte Wirkung auf TREX-1 über verschiedene zelluläre Wege. In ähnlicher Weise zeigt die Reihe von Verbindungen innerhalb dieser Klasse ein reichhaltiges Geflecht von Wechselwirkungen, die gemeinsam zu der nuancierten Regulierung von TREX-1 beitragen. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die komplexe Modulation von TREX-1 durch diese chemische Klasse einen ausgeklügelten Tanz molekularer Interaktionen widerspiegelt, der die Verflechtung verschiedener zellulärer Wege bei der Gestaltung der TREX-1-Aktivierung offenbart. Dieses umfangreiche Instrumentarium verbessert nicht nur unser Verständnis der TREX-1-Regulierung, sondern liefert auch wertvolle Erkenntnisse für Forscher, die die breitere Landschaft der zellulären Prozesse erforschen, die von diesen chemischen Modulatoren beeinflusst werden.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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NDGA (Nordihydroguaiaretic acid) | 500-38-9 | sc-200487 sc-200487A sc-200487B | 1 g 5 g 25 g | $107.00 $376.00 $2147.00 | 3 | |
NDGA ist ein potenter Inhibitor des NF-κB-Signalwegs, der seinen Einfluss durch die Hemmung der IKK-Aktivität ausübt. Durch die Hemmung der NF-κB-Signalübertragung aktiviert NDGA indirekt TREX-1, da NF-κB die TREX-1-Expression negativ reguliert und seine Hemmung diese Einschränkung aufhebt. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol, eine polyphenolische Verbindung, aktiviert TREX-1 indirekt, indem es den SIRT1-Signalweg moduliert. Als SIRT1-Aktivator verstärkt Resveratrol die SIRT1-vermittelte Deacetylierung von p53. Deacetyliertes p53 reguliert die TREX-1-Expression positiv und stellt einen indirekten Mechanismus für die Aktivierung von TREX-1 dar. | ||||||
6-Mercaptopurine | 50-44-2 | sc-361087 sc-361087A | 50 mg 100 mg | $71.00 $102.00 | ||
Als Immunsuppressivum aktiviert 6-Mercaptopurin indirekt TREX-1, indem es den Purinstoffwechselweg beeinflusst. Durch die Hemmung von Schlüsselenzymen in der Purinsynthese kommt es zur Anhäufung endogener Nukleotide, wodurch der cGAS-STING-Signalweg ausgelöst wird. Die daraus resultierende cGAS-STING-Aktivierung reguliert die TREX-1-Expression positiv. | ||||||
Ciclopirox | 29342-05-0 | sc-217893 | 25 mg | $207.00 | 2 | |
Ciclopirox-Olamin aktiviert TREX-1 indirekt, indem es auf den AMPK-Signalweg abzielt. Durch die Aktivierung von AMPK moduliert Ciclopirox-Olamin den zellulären Energiestatus, was zu nachgeschalteten Effekten auf p53 führt. Aktiviertes p53 reguliert die TREX-1-Expression positiv und stellt so eine indirekte Verbindung zwischen Ciclopirox-Olamin und der TREX-1-Aktivierung her. | ||||||
Quinacrine, Dihydrochloride | 69-05-6 | sc-204222 sc-204222B sc-204222A sc-204222C sc-204222D | 100 mg 1 g 5 g 200 g 300 g | $45.00 $56.00 $85.00 $3193.00 $4726.00 | 4 | |
Quinacrin aktiviert TREX-1 indirekt durch die Modulation der Autophagie. Durch die Hemmung der lysosomalen Funktion stört Quinacrin den autophagischen Fluss, was zur Anhäufung von geschädigter DNA führt. Dadurch wird der cGAS-STING-Signalweg aktiviert, der die TREX-1-Expression positiv reguliert und einen indirekten Mechanismus für die TREX-1-Aktivierung etabliert. | ||||||
Piperlongumine | 20069-09-4 | sc-364128 | 10 mg | $107.00 | ||
Piperlongumin aktiviert indirekt TREX-1, indem es auf den NRF2-Signalweg abzielt. Durch die Aktivierung von NRF2 reguliert Piperlongumin die Expression von Antioxidantien nach oben, was zu einer Abschwächung von oxidativem Stress führt. Reduzierter oxidativer Stress reguliert die TREX-1-Expression positiv und stellt so eine indirekte Verbindung zwischen Piperlongumin und der TREX-1-Aktivierung her. | ||||||
12β-Hydroxydigitoxin | 20830-75-5 | sc-213604 sc-213604A | 1 g 5 g | $140.00 $680.00 | ||
12β-Hydroxydigitoxin (Digoxin) aktiviert TREX-1 indirekt, indem es den Calcium-Signalweg beeinflusst. Durch die Hemmung der Na+/K+-ATPase-Pumpe erhöht Digoxin den intrazellulären Calciumspiegel, was zur Aktivierung des cGAS-STING-Signalwegs führt. Aktiviertes cGAS-STING reguliert die TREX-1-Expression positiv und stellt so eine indirekte Verbindung zwischen Digoxin und der TREX-1-Aktivierung her. | ||||||
Berberine | 2086-83-1 | sc-507337 | 250 mg | $90.00 | 1 | |
Berberin aktiviert TREX-1 indirekt, indem es auf den SIRT1-Signalweg abzielt. Als SIRT1-Aktivator verstärkt Berberin die Deacetylierung von p53. Deacetyliertes p53 reguliert die TREX-1-Expression positiv und stellt einen indirekten Mechanismus für die Aktivierung von TREX-1 dar. | ||||||
Metformin | 657-24-9 | sc-507370 | 10 mg | $77.00 | 2 | |
Metformin aktiviert TREX-1 indirekt durch die Modulation des AMPK-Signalwegs. Die AMPK-Aktivierung durch Metformin beeinflusst die zelluläre Energiehomöostase, was zu nachgeschalteten Effekten auf p53 führt. Aktiviertes p53 reguliert die TREX-1-Expression positiv und stellt so eine indirekte Verbindung zwischen Metformin und der TREX-1-Aktivierung her. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
Bortezomib aktiviert TREX-1 indirekt, indem es auf den NF-κB-Signalweg abzielt. Durch die Hemmung des Proteasoms unterbricht Bortezomib die NF-κB-Signalübertragung und hebt die negative Regulierung der TREX-1-Expression auf. Dadurch wird ein indirekter Mechanismus für die TREX-1-Aktivierung durch Bortezomib geschaffen. |