Trav12n-1 Aktivatoren

Gängige Trav12n-1 Activators sind unter underem (-)-Epinephrine CAS 51-43-4, Histamine, free base CAS 51-45-6, Dopamine CAS 51-61-6, L-Glutamic Acid CAS 56-86-0 und Serotonin hydrochloride CAS 153-98-0.

Zu den chemischen Aktivatoren von Trav12n-1 gehört eine Vielzahl von Verbindungen, die in verschiedene rezeptorvermittelte Signalwege eingreifen, um ihre Aktivierungswirkung zu entfalten. Epinephrin beispielsweise kann adrenerge Rezeptoren aktivieren, die anschließend eine Kaskade von sekundären Botenstoffen und Kinasewegen in Gang setzen, die schließlich zur Aktivierung von Trav12n-1 führen. In ähnlicher Weise kann Acetylcholin cholinerge Rezeptoren aktivieren, wodurch nachgeschaltete Signalkaskaden in Gang gesetzt werden, an denen Kinasen beteiligt sind, die Trav12n-1 phosphorylieren und aktivieren können. Histamin, das an Histaminrezeptoren bindet, löst Signalwege aus, an denen Phospholipase C und Proteinkinase C (PKC) beteiligt sind, die dann die Aktivierung von Trav12n-1 erleichtern können. In ähnlicher Weise kann Dopamin an Dopaminrezeptoren binden und intrazelluläre Kinasen modulieren, die Trav12n-1 aktivieren.

Außerdem kann Glutamat Glutamatrezeptoren aktivieren und einen Kalziumeinstrom bewirken, der Kinasen aktiviert, die Trav12n-1 durch Phosphorylierung aktivieren können. Serotonin kann durch seine Interaktion mit Serotoninrezeptoren ebenfalls G-Protein-gekoppelte Rezeptor-Signalwege initiieren, die zur Aktivierung von Trav12n-1 führen. Bradykinin aktiviert seine Rezeptoren und führt zu einem Anstieg des intrazellulären Kalziums, das Trav12n-1 aktivieren kann. Angiotensin II kann mit Angiotensinrezeptoren in Kontakt treten und G-Protein-gekoppelte Rezeptorwege aktivieren, was schließlich zur Aktivierung von Trav12n-1 führt. Noradrenalin kann adrenerge Rezeptoren aktivieren, entweder über cAMP-abhängige Wege oder indem es einen Kalziumeinstrom ermöglicht; beide Wege können zur Aktivierung von Trav12n-1 führen. Stickstoffmonoxid kann die Guanylatzyklase aktivieren, die cGMP-Produktion steigern und Kinasewege aktivieren, wodurch Trav12n-1 aktiviert wird. Prostaglandin E2 kann durch die Aktivierung von Prostaglandinrezeptoren das zyklische AMP erhöhen und die Proteinkinase A (PKA) aktivieren, die wiederum Trav12n-1 aktivieren kann. Anandamid schließlich kann Cannabinoidrezeptoren aktivieren und über G-Protein-gekoppelte Rezeptor-Signalwege zur Aktivierung von Trav12n-1 führen, womit ein Spektrum biochemischer Wechselwirkungen vervollständigt wird, die zur funktionellen Aktivierung dieses Proteins führen.