TMEM132A Aktivatoren
Gängige TMEM132A Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9, PGE1 (Prostaglundin E1) CAS 745-65-3, (-)-Epinephrine CAS 51-43-4 und Dopamine CAS 51-61-6.
TMEM132A kann über verschiedene Mechanismen eine zelluläre Reaktion auslösen, die alle auf einen gemeinsamen Weg hinauslaufen, der die Erhöhung von zyklischem Adenosinmonophosphat (cAMP) in der Zelle beinhaltet. Forskolin, ein Diterpen, stimuliert direkt die Adenylatcyclase, das Enzym, das für die Umwandlung von ATP in cAMP verantwortlich ist. Dieser Anstieg von cAMP führt zur Aktivierung der Proteinkinase A (PKA), die dann TMEM132A phosphoryliert. In ähnlicher Weise wirkt Isoproterenol, ein synthetisches sympathomimetisches Amin, als beta-adrenerger Agonist, der die Aktivität der Adenylatzyklase steigert und damit den cAMP-Spiegel erhöht. Diese Kaskade aktiviert auch die PKA, die ihrerseits TMEM132A zur Phosphorylierung anregen kann. Prostaglandin E1 (PGE1) wirkt über eine eigene Reihe von G-Protein-gekoppelten Rezeptoren, um die Adenylatzyklase zu aktivieren, und folgt dabei demselben Weg wie die Aktivierung von TMEM132A über PKA. Epinephrin, eine weitere endogene Verbindung, bindet an beta-adrenerge Rezeptoren und löst so die Adenylatzyklase und die anschließende Reihe von Ereignissen aus, die zur Aktivierung von TMEM132A führen.
Dopamin, Histamin, Adenosin und mehrere Asthmamedikamente, darunter Salbutamol und Terbutalin, binden alle an ihre jeweiligen G-Protein-gekoppelten Rezeptoren, um die Adenylatcyclase zu aktivieren. Das durch diese Wechselwirkungen erhöhte cAMP aktiviert die PKA, die dann TMEM132A phosphoryliert und aktiviert. Auch das Hormon Glucagon interagiert mit seinem spezifischen Rezeptor, um die Adenylatzyklase zu stimulieren, und aktiviert auf demselben Weg TMEM132A. IBMX und Rolipram hingegen hemmen Phosphodiesterasen, d. h. Enzyme, die für den Abbau von cAMP verantwortlich sind. Indem sie den Abbau von cAMP verhindern, sorgen diese Verbindungen dafür, dass PKA aktiv bleibt, was die fortgesetzte Phosphorylierung von TMEM132A ermöglicht. Diese umfassende Gruppe von Chemikalien moduliert durch ihre verschiedenen Wechselwirkungen mit Rezeptoren und Enzymen wirksam die Aktivität der Adenylatzyklase, was zu Veränderungen des cAMP-Spiegels führt und sich letztlich über die Phosphorylierung auf den Zustand von TMEM132A auswirkt.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin aktiviert direkt die Adenylatcyclase, wodurch der cAMP-Spiegel in den Zellen erhöht wird. Ein erhöhter cAMP-Spiegel kann zur Aktivierung von TMEM132A durch Phosphorylierung über die Proteinkinase A (PKA) führen, da PKA eine cAMP-abhängige Proteinkinase ist, die eine Vielzahl von Zielproteinen phosphorylieren kann. | ||||||
Isoproterenol Hydrochloride | 51-30-9 | sc-202188 sc-202188A | 100 mg 500 mg | $27.00 $37.00 | 5 | |
Isoproterenol ist ein Beta-adrenerger Agonist, der die Aktivität der Adenylatcyclase stimulieren kann, was zu einem Anstieg der intrazellulären cAMP-Spiegel führt. Diese Kaskade kann PKA aktivieren, die wiederum TMEM132A phosphorylieren und aktivieren kann. | ||||||
PGE1 (Prostaglandin E1) | 745-65-3 | sc-201223 sc-201223A | 1 mg 10 mg | $30.00 $142.00 | 16 | |
Prostaglandin E1 (PGE1) bindet an seine G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCRs), was zur Aktivierung der Adenylatcyclase führen kann. Die erhöhten cAMP-Spiegel aktivieren PKA, was möglicherweise zur Phosphorylierung und Aktivierung von TMEM132A führt. | ||||||
(−)-Epinephrine | 51-43-4 | sc-205674 sc-205674A sc-205674B sc-205674C sc-205674D | 1 g 5 g 10 g 100 g 1 kg | $40.00 $102.00 $197.00 $1739.00 $16325.00 | ||
Adrenalin interagiert mit beta-adrenergen Rezeptoren, um die Aktivität der Adenylatcyclase und anschließend die cAMP-Spiegel zu erhöhen. Die Aktivierung von PKA kann somit zur Phosphorylierung von Zielproteinen führen, möglicherweise auch von TMEM132A. | ||||||
Dopamine | 51-61-6 | sc-507336 | 1 g | $290.00 | ||
Dopamin kann an seine GPCRs binden, insbesondere an D1-ähnliche Rezeptoren, die die Adenylatcyclase-Aktivität erhöhen können. Der daraus resultierende Anstieg von cAMP und die anschließende Aktivierung von PKA können TMEM132A phosphorylieren und aktivieren. | ||||||
Histamine, free base | 51-45-6 | sc-204000 sc-204000A sc-204000B | 1 g 5 g 25 g | $92.00 $277.00 $969.00 | 7 | |
Histamin kann an H2-Rezeptoren binden, bei denen es sich um GPCRs handelt, die die Adenylatcyclase aktivieren und so den cAMP-Spiegel erhöhen. Diese Erhöhung des cAMP-Spiegels kann PKA aktivieren, wodurch TMEM132A phosphoryliert und dessen Aktivierung gefördert werden könnte. | ||||||
Adenosine | 58-61-7 | sc-291838 sc-291838A sc-291838B sc-291838C sc-291838D sc-291838E sc-291838F | 1 g 5 g 100 g 250 g 1 kg 5 kg 10 kg | $33.00 $47.00 $294.00 $561.00 $1020.00 $2550.00 $4590.00 | 1 | |
Adenosin interagiert mit A2A- und A2B-Rezeptoren, die GPCRs sind und die Adenylatcyclase aktivieren können. Der Anstieg von cAMP und die Aktivierung von PKA können zur Phosphorylierung und Aktivierung von TMEM132A führen. | ||||||
IBMX | 28822-58-4 | sc-201188 sc-201188B sc-201188A | 200 mg 500 mg 1 g | $159.00 $315.00 $598.00 | 34 | |
IBMX ist ein unspezifischer Inhibitor von Phosphodiesterasen (PDEs), der aufgrund des verringerten Abbaus zu einem Anstieg der cAMP-Spiegel führt. Ein höherer cAMP-Spiegel kann PKA aktivieren, das wiederum TMEM132A phosphorylieren und aktivieren kann. | ||||||
Rolipram | 61413-54-5 | sc-3563 sc-3563A | 5 mg 50 mg | $75.00 $212.00 | 18 | |
Rolipram ist ein selektiver Hemmstoff von PDE4, der zu einer Erhöhung des cAMP-Spiegels in den Zellen führt. Die anschließende Aktivierung von PKA könnte zu einer Phosphorylierung und Aktivierung von TMEM132A führen. | ||||||
Salbutamol | 18559-94-9 | sc-253527 sc-253527A | 25 mg 50 mg | $92.00 $138.00 | ||
Salbutamol ist ein selektiver Beta2-Adrenorezeptor-Agonist, der die Aktivität der Adenylatzyklase und damit den cAMP-Spiegel erhöht. Die Aktivierung von PKA durch cAMP kann TMEM132A phosphorylieren und aktivieren. | ||||||