Date published: 2025-10-10

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TMEM1 Aktivatoren

Gängige TMEM1 Activators sind unter underem Brefeldin A CAS 20350-15-6, Thapsigargin CAS 67526-95-8, Tunicamycin CAS 11089-65-9, Forskolin CAS 66575-29-9 und Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4.

TMEM1, auch bekannt als Trafficking Protein Particle Complex Subunit 10 (TRAPPC10), spielt eine zentrale Rolle im intrazellulären Transportsystem, insbesondere beim Transport zwischen dem endoplasmatischen Reticulum und dem Golgi-Apparat. Dieses Protein ist ein Bestandteil des TRAPP-Komplexes, der für verschiedene Aspekte der Zellfunktion, einschließlich der Sekretion von Proteinen und der Aufrechterhaltung der Integrität von Organellen, von wesentlicher Bedeutung ist. Die Expression von TMEM1 ist entscheidend für das reibungslose Funktionieren dieser zellulären Prozesse. Das Verständnis der Regulierung der TMEM1-Expression ist daher wichtig für den Einblick in die zelluläre Homöostase und die Aufrechterhaltung des Sekretionsweges.

Bei der Erforschung der Regulierung von TMEM1 wurden mehrere Chemikalien identifiziert, die möglicherweise als Aktivatoren dienen und die Expression von TMEM1 erhöhen könnten. Verbindungen wie Brefeldin A und Tunicamycin, die den normalen Proteinverkehr stören und ER-Stress auslösen, könnten möglicherweise die Hochregulierung von TMEM1 als Teil der zellulären Anpassungsmechanismen anregen. In ähnlicher Weise könnten Wirkstoffe, die intrazelluläre Signalmoleküle erhöhen, wie Forskolin, das cAMP erhöht, die TMEM1-Expression über Wege fördern, an denen Transkriptionsfaktoren wie CREB beteiligt sind. Auf der anderen Seite könnten Moleküle wie Retinsäure, die auf Kernrezeptoren einwirken, die TMEM1-Expressionsmengen als Teil größerer Bemühungen zur Reprogrammierung der Genexpression beeinflussen. Darüber hinaus könnten Chemikalien wie Chloroquin, die den Autophagie-Lysosomal-Stoffwechselweg beeinflussen, die TMEM1-Expression erhöhen, um ein Gleichgewicht zwischen den zellulären Transport- und Abbausystemen herzustellen. Jeder dieser Aktivatoren deutet darauf hin, dass die Regulierung der TMEM1-Expression durch eine Vielzahl von zellulären Signalen und Stressreaktionen fein abgestimmt wird, was die Bedeutung des Proteins für die Aufrechterhaltung der zellulären Funktion und Widerstandsfähigkeit gegenüber internen und externen Störungen unterstreicht.

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Brefeldin A

20350-15-6sc-200861C
sc-200861
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1 mg
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Brefeldin A unterbricht den anterograden Transport vom ER zum Golgi-Apparat, was die TMEM1-Expression anregen könnte, um den gehemmten Sekretionsweg zu kompensieren.

Thapsigargin

67526-95-8sc-24017
sc-24017A
1 mg
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Indem Thapsigargin durch die Erschöpfung der Kalziumvorräte ER-Stress auslöst, könnte es TMEM1 hochregulieren und so die zelluläre Kapazität für Proteinfaltung und -transport verbessern.

Tunicamycin

11089-65-9sc-3506A
sc-3506
5 mg
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Tunicamycin verursacht ER-Stress, indem es die N-Glykosylierung von naszierenden Proteinen verhindert, was möglicherweise die Expression von TMEM1 stimuliert, um den Stress im sekretorischen Weg zu mildern.

Forskolin

66575-29-9sc-3562
sc-3562A
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5 mg
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Forskolin erhöht den cAMP-Spiegel, was möglicherweise zu einer Hochregulierung von TMEM1 durch die durch das CREB-Protein (cAMP response element-binding) aktivierte Gentranskription führt.

Retinoic Acid, all trans

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500 mg
5 g
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100 g
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Retinsäure dient als Ligand für Retinsäurerezeptoren, die die TMEM1-Transkription als Teil der Retinsäure-vermittelten Differenzierungsprozesse stimulieren können.

Dexamethasone

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Als synthetisches Glukokortikoid kann Dexamethason die TMEM1-Expression durch Glukokortikoid-Reaktionselemente im Promotorbereich von stressbezogenen Genen stimulieren.

Curcumin

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1 kg
2.5 kg
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Es hat sich gezeigt, dass Curcumin die Expression von Genen stimuliert, die an der ER-Stressreaktion beteiligt sind, was möglicherweise zur Hochregulierung von TMEM1 führt, um die Belastung durch fehlgefaltete Proteine zu bewältigen.

Resveratrol

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100 mg
500 mg
5 g
$60.00
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Resveratrol aktiviert den SIRT1-Stoffwechselweg, was zur Hochregulierung der TMEM1-Expression als Teil der zellulären Reaktion auf eine verbesserte metabolische Effizienz und Stressresistenz führen kann.

MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO]

133407-82-6sc-201270
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5 mg
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Durch die Hemmung des proteasomalen Abbaus kann MG-132 eine Proteinakkumulation bewirken, die möglicherweise die TMEM1-Expression anregt, um die zellulären Mechanismen zur Kontrolle der Proteinqualität zu verbessern.

Lithium

7439-93-2sc-252954
50 g
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Lithiumchlorid hemmt die Glykogensynthase-Kinase-3 (GSK-3), was zu einer verstärkten Expression von TMEM1 als Reaktion auf veränderte Proteinsynthese- und -abbaupfade führen könnte.