TLR9 Inhibitoren
Gängige TLR9 Inhibitors sind unter underem Chloroquine CAS 54-05-7, R-848 CAS 144875-48-9, BAY 11-7082 CAS 19542-67-7, Quinacrine, Dihydrochloride CAS 69-05-6 und BAY 11-7085 CAS 196309-76-9.
Toll-like-Rezeptor-9-Inhibitoren (TLR9) bilden eine spezielle Kategorie chemischer Verbindungen, die sorgfältig entwickelt wurden, um selektiv auf die Aktivität von TLR9, einer zentralen Komponente des angeborenen Immunsystems, abzuzielen und diese zu modulieren. Toll-like-Rezeptoren sind für die Immunüberwachung von entscheidender Bedeutung, da sie mit Krankheitserregern assoziierte molekulare Muster erkennen und als Wächter gegen mikrobielle Eindringlinge dienen. TLR9 erkennt spezifisch unmethylierte CpG-Motive, die in bakterieller und viraler DNA weit verbreitet sind, und löst robuste Immunreaktionen aus, um Bedrohungen zu bekämpfen. Das Design und die Entwicklung von TLR9-Inhibitoren konzentrieren sich auf die strategische Interaktion mit diskreten Bindungsstellen auf dem TLR9-Rezeptor, wodurch dessen typische Aktivierungskaskade unterbrochen wird. Die komplexen chemischen Strukturen von TLR9-Inhibitoren umfassen ein Spektrum an funktionellen Gruppen, die sorgfältig darauf zugeschnitten sind, die Bindungsaffinität und Selektivität für den TLR9-Rezeptor zu optimieren. Durch diese gezielte Beeinflussung modulieren diese Inhibitoren effektiv die durch TLR9 vermittelten Immunantworten. Der Grund für diese Modulation liegt in der Nützlichkeit von TLR9-Inhibitoren bei der Regulierung von Immunreaktionen, die eine Möglichkeit bieten, übermäßige Entzündungen zu dämpfen oder Autoimmunität zu mildern. Die vielfältige chemische Landschaft der TLR9-Inhibitoren spiegelt die laufenden Bemühungen wider, ihre Wirksamkeit und Spezifität zu verbessern, und trägt zur Erweiterung des Instrumentariums für die immunbezogene Forschung bei.
Die Weiterentwicklung von TLR9-Inhibitoren wirft nicht nur ein Licht auf die Feinheiten der Immunregulation auf molekularer Ebene, sondern ist auch vielversprechend für die Entwicklung innovativer Strategien in der immunbezogenen Forschung. Durch die Analyse der molekularen Interaktionen zwischen TLR9 und seinen Inhibitoren können Forscher Erkenntnisse über die differenzierten Mechanismen gewinnen, die Immunantworten steuern, und so ein tieferes Verständnis für die Komplexität des Immunsystems fördern. Die Entwicklung von TLR9-Inhibitoren ist ein Beleg für die interdisziplinären Bemühungen an der Schnittstelle von Chemie und Immunologie, die Forschern wertvolle Werkzeuge zur Erforschung des komplexen Geflechts der angeborenen Immunität an die Hand geben und den Weg für zukünftige Durchbrüche in der Immunmodulation ebnen.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
Chloroquin, ein traditionelles Malariamittel, wirkt als indirekter Inhibitor von TLR9. Es erhöht den endosomalen pH-Wert und hemmt so die korrekte Lokalisierung und Funktion von TLR9. Indem es TLR9 daran hindert, CpG-Motive in Endosomen zu erkennen, verhindert Chloroquin die Initiierung von TLR9-vermittelten Signalen und nachfolgenden Immunreaktionen. | ||||||
R-848 | 144875-48-9 | sc-203231 sc-203231A sc-203231B sc-203231C | 5 mg 25 mg 100 mg 500 mg | $100.00 $300.00 $500.00 $1528.00 | 12 | |
Resiquimod (R848) ist ein kleines Molekül, das indirekt die TLR9-Aktivität beeinflusst, indem es auf TLR7 abzielt. Es aktiviert TLR7 und induziert die Produktion von Typ-I-Interferonen, die die TLR9-Signalübertragung unterdrücken können. Diese Wechselwirkung zwischen den TLR7- und TLR9-Signalwegen führt zu einer Modulation der gesamten TLR9-vermittelten Immunantwort. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
Bay 11-7082 ist ein Inhibitor der NF-κB-Aktivierung, der indirekt auf die TLR9-Signalübertragung wirkt. Er unterdrückt die Phosphorylierung und den Abbau von IκBα und verhindert so die NF-κB-Translokation in den Zellkern. Durch die Unterbrechung des NF-κB-Signalwegs schwächt Bay 11-7082 die Expression entzündungsfördernder Gene, die der TLR9-Aktivierung nachgeschaltet sind. | ||||||
Quinacrine, Dihydrochloride | 69-05-6 | sc-204222 sc-204222B sc-204222A sc-204222C sc-204222D | 100 mg 1 g 5 g 200 g 300 g | $45.00 $56.00 $85.00 $3193.00 $4726.00 | 4 | |
Quinacrine ist ein Antimalariamittel mit indirekter hemmender Wirkung auf TLR9. Es stört die endosomale Ansäuerung und unterbricht so die TLR9-Lokalisierung. Durch die Veränderung der endosomalen Umgebung beeinträchtigt Quinacrine die korrekte Erkennung von CpG-Motiven durch TLR9, was zur Hemmung der nachgeschalteten TLR9-vermittelten Signalwege führt. | ||||||
BAY 11-7085 | 196309-76-9 | sc-202490 sc-202490A | 10 mg 50 mg | $122.00 $516.00 | 55 | |
BAY 11-7085 ist ein pharmakologischer Inhibitor, der die TLR9-Signalübertragung indirekt moduliert, indem er auf den NF-κB-Signalweg abzielt. Er hemmt die IκBα-Phosphorylierung und -Degradation und verhindert so die nukleare Translokation von NF-κB. Diese Unterbrechung des NF-κB-Signalwegs führt zur Herunterregulierung von proinflammatorischen Genen, die der TLR9-Aktivierung nachgeschaltet sind. | ||||||
JAK Inhibitor I | 457081-03-7 | sc-204021 sc-204021A | 500 µg 1 mg | $153.00 $332.00 | 59 | |
Janus Kinase Inhibitor I ist ein niedermolekularer Inhibitor, der indirekt die TLR9-Signalübertragung beeinflusst, indem er auf den JAK-STAT-Signalweg abzielt. Er hemmt Janus-Kinasen (JAKs) und unterbricht so nachgeschaltete Signalereignisse. Durch die Beeinflussung des JAK-STAT-Signalwegs moduliert dieser Inhibitor die Expression von Genen, die an der TLR9-vermittelten Immunantwort beteiligt sind. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB203580 ist ein niedermolekularer Inhibitor, der indirekt die TLR9-Signalübertragung moduliert, indem er auf den p38-MAPK-Signalweg abzielt. Er hemmt p38-MAPK und beeinflusst nachgeschaltete Signalereignisse. Durch die Unterbrechung des p38-MAPK-Signalwegs schwächt SB203580 die Expression entzündungsfördernder Gene nach der TLR9-Aktivierung ab, was zu einer allgemeinen Modulation der Immunantwort führt. | ||||||