TLR13 Aktivatoren

Gängige TLR13 Activators sind unter underem R-848 CAS 144875-48-9, Imiquimod CAS 99011-02-6, Polyinosinic acid - polycytidylic acid sodium salt, double-strunded CAS 42424-50-0, Lipopolysaccharide, E. coli O55:B5 CAS 93572-42-0 und Gardiquimod CAS 1020412-43-4.

TLR13-Aktivatoren greifen zwar nicht direkt in TLR13 ein, beeinflussen aber die Aktivität des Rezeptors erheblich, indem sie Immunreaktionen über verschiedene TLRs modulieren. Wirkstoffe wie Pam3CSK4 wirken auf TLR1/2 und lösen NF-κB-Signalwege aus, die für die Hochregulierung immunbezogener Gene entscheidend sind. Diese Kaskade von Ereignissen könnte TLR13 in Gang setzen und seine Reaktionsfähigkeit auf bestimmte Liganden durch Erhöhung der Rezeptorexpression oder der Bereitschaft steigern. Umgekehrt fördern TLR3- und TLR9-Agonisten wie Poly(I:C) und CpG-Oligodeoxynukleotide die Produktion von Interferon und Zytokinen des Typs I, wodurch die antivirale Abwehr gestärkt und TLR13 möglicherweise hochreguliert wird, was seine Reaktionsfähigkeit optimiert. In ähnlicher Weise führt die Aktivierung von TLR7/8 durch Resiquimod und Imiquimod zur Freisetzung von pro-inflammatorischen Zytokinen und Typ-I-Interferonen, wodurch ein Immunumfeld gefördert wird, in dem die Expression von TLR13 und die Empfindlichkeit gegenüber Krankheitserregern aufgrund der Verflechtung der TLR-Wege verstärkt wird.

Die Wirkung anderer TLR-Agonisten, wie Lipopolysaccharide (LPS) für TLR4 und Flagellin für TLR5, erstreckt sich auf den MyD88-abhängigen Signalweg, den viele TLR, einschließlich TLR13, gemeinsam nutzen, was zu einer koordinierten Zunahme der angeborenen Immunreaktionen und der TLR13-Aktivierung führen kann. Gardiquimod, das auf TLR7 abzielt, ist ein weiteres Beispiel dafür, wie die Einbindung von TLR die Reaktionen des Immunsystems verstärken und die Aktivität von TLR13 kreuzweise regulieren kann, wodurch die Erkennung von Krankheitserregern verbessert und wirksame Immunreaktionen ausgelöst werden.