TLE1 Aktivatoren
Gängige TLE1 Activators sind unter underem Valproic Acid CAS 99-66-1, Curcumin CAS 458-37-7, Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, Trichostatin A CAS 58880-19-6 und Lithium CAS 7439-93-2.
TLE1 spielt als Teil des Notch-Transkriptionskomplexes eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase, indem es die Genexpression reguliert. Die Corepressor-Funktion von TLE1 beinhaltet seine Interaktion mit der intrazellulären Domäne von Notch-Rezeptoren, was zur Unterdrückung von Notch-Zielgenen führt. Die Klasse der Chemikalien, die als TLE1-Aktivatoren identifiziert wurden, umfasst Verbindungen, die ihren Einfluss auf TLE1 entweder direkt oder indirekt durch Modulation spezifischer zellulärer Wege ausüben. Unter diesen Chemikalien spielen Histon-Deacetylase-Inhibitoren wie Valproinsäure, Trichostatin A und SAHA eine entscheidende Rolle bei der TLE1-Aktivierung, indem sie die Histon-Acetylierung fördern. Diese Verbindungen schaffen ein epigenetisches Umfeld, das der Transkription des TLE1-Gens förderlich ist und seine Expression im zellulären Milieu verstärkt. Darüber hinaus aktivieren mehrere Chemikalien TLE1 indirekt, indem sie die wichtigsten Signalwege beeinflussen. So beeinflussen beispielsweise Curcumin und Retinsäure die TLE1-Aktivierung durch Modulation des NF-κB- bzw. des Wnt-Signalwegs.
Die Hemmung von NF-κB durch Curcumin aktiviert TLE1 indirekt, indem sie den zellulären Entzündungszustand verändert, während Retinsäure TLE1 durch die Stabilisierung von β-Catenin im Wnt-Signalweg beeinflusst. Diese Verbindungen verdeutlichen das komplizierte Netzwerk von Signalwegen, die bei der Aktivierung von TLE1 zusammenlaufen. Darüber hinaus aktivieren GSK-3-Inhibitoren wie Lithiumchlorid und SB216763 indirekt TLE1, indem sie β-Catenin stabilisieren und damit das empfindliche Gleichgewicht der mit TLE1 verbundenen Transkriptions-Cofaktoren beeinträchtigen. Die indirekte Aktivierung von TLE1 wird auch mit Nicotinamid, einem PARP-Inhibitor, beobachtet, der Chromatinumbauprozesse moduliert und die Zugänglichkeit von TLE1 für Transkriptionsereignisse beeinflusst.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Valproic Acid | 99-66-1 | sc-213144 | 10 g | $85.00 | 9 | |
Valproinsäure, eine kurzkettige Fettsäure, ist für ihre Rolle bei der Hemmung der Histon-Deacetylase (HDAC) bekannt. Durch die Blockierung der HDAC-Aktivität fördert sie die Histonacetylierung, was zu einer Chromatinumformung führt. Diese epigenetische Modifikation kann TLE1 indirekt aktivieren, indem sie seine Transkription durch eine zugängliche Chromatinstruktur verstärkt. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
Curcumin, ein in Kurkuma enthaltenes Polyphenol, weist entzündungshemmende Eigenschaften auf und moduliert verschiedene Signalwege. Es aktiviert indirekt TLE1 durch Hemmung von NF-κB, einem an Entzündungen beteiligten Transkriptionsfaktor. Wenn NF-κB unterdrückt wird, beeinflussen die nachgeschalteten Transkriptionsereignisse die zelluläre Umgebung, was möglicherweise zur TLE1-Aktivierung durch veränderte Signalkaskaden führt. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
Retinsäure, ein Derivat von Vitamin A, spielt eine entscheidende Rolle bei der Zelldifferenzierung. Sie aktiviert indirekt TLE1, indem sie den Wnt-Signalweg beeinflusst. Retinsäure fördert den Abbau von β-Catenin, einem Schlüsselakteur im Wnt-Signalweg, und moduliert so die Verfügbarkeit von Co-Faktoren für TLE1 im Zellkern, was sich letztlich auf dessen Aktivierungszustand auswirkt. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
Trichostatin A, ein potenter HDAC-Inhibitor, kann die TLE1-Aktivierung direkt beeinflussen, indem es die Histonacetylierung fördert. Durch epigenetische Modifikationen erleichtert Trichostatin A eine permissive Chromatinumgebung, was eine verstärkte TLE1-Gentranskription ermöglicht. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Lithiumchlorid, ein Glykogen-Synthase-Kinase-3 (GSK-3)-Inhibitor, aktiviert indirekt TLE1, indem es den Wnt-Signalweg moduliert. Durch die Hemmung von GSK-3 stabilisiert es β-Catenin, fördert dessen Kerntranslokation und beeinflusst die Transkriptionskomplexe, an denen TLE1 beteiligt ist. | ||||||
Nicotinamide | 98-92-0 | sc-208096 sc-208096A sc-208096B sc-208096C | 100 g 250 g 1 kg 5 kg | $43.00 $65.00 $200.00 $815.00 | 6 | |
Nicotinamid, eine Form von Vitamin B3, wirkt als PARP-Inhibitor und beeinflusst zelluläre Prozesse wie die DNA-Reparatur. Seine indirekte Aktivierung von TLE1 kann durch die Modulation der PARP-vermittelten Chromatinumgestaltung erfolgen und die Zugänglichkeit von TLE1 für Transkriptionsereignisse beeinflussen. | ||||||
SB-216763 | 280744-09-4 | sc-200646 sc-200646A | 1 mg 5 mg | $70.00 $198.00 | 18 | |
SB216763, ein GSK-3-Inhibitor, aktiviert indirekt TLE1, indem er β-Catenin stabilisiert und den Wnt-Signalweg beeinflusst. Diese Verbindung verändert das Gleichgewicht der transkriptionellen Co-Faktoren, fördert die Bildung von Komplexen, an denen TLE1 beteiligt ist, und trägt zu seinem Aktivierungszustand bei. | ||||||
(±)-JQ1 | 1268524-69-1 | sc-472932 sc-472932A | 5 mg 25 mg | $226.00 $846.00 | 1 | |
JQ1, ein Bromodomain-Inhibitor, aktiviert indirekt TLE1, indem es die Erkennung von acetyliertem Histon stört. Durch die Interferenz mit Bromodomain-enthaltenden Proteinen moduliert JQ1 die Chromatinlandschaft und begünstigt möglicherweise die TLE1-Aktivierung durch veränderte Transkriptionsregulation. | ||||||
I-BET 151 Hydrochloride | 1300031-49-5 (non HCl Salt) | sc-391115 | 10 mg | $450.00 | 2 | |
I-BET151, ein BET-Bromodomain-Inhibitor, aktiviert indirekt TLE1, indem es die Erkennung von acetylierten Histonen unterbricht. Durch seine Interaktion mit Bromodomain-enthaltenden Proteinen moduliert I-BET151 die Chromatinlandschaft und begünstigt möglicherweise die TLE1-Aktivierung durch Veränderung der Transkriptionsregulation. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | $130.00 $270.00 | 37 | |
SAHA, ein Histon-Deacetylase-Inhibitor, wirkt sich direkt auf die TLE1-Aktivierung aus, indem er die Histonacetylierung fördert. Durch epigenetische Modifikationen erleichtert SAHA eine permissive Chromatinumgebung, die eine verstärkte TLE1-Gentranskription ermöglicht. | ||||||