TID-1 ist ein menschliches Protein, das zur Hsp40-Familie (Heat Shock Protein 40) gehört und auch als DNAJA3 bekannt ist. Es handelt sich dabei um ein Co-Chaperon, das am mitochondrialen Import und an der Unfolded Protein Response beteiligt ist. Die Identifizierung und Beschreibung chemischer Aktivatoren für TID-1 ist jedoch nicht Teil der etablierten wissenschaftlichen Literatur.
Im Allgemeinen handelt es sich bei Aktivatoren von Proteinen um kleine Moleküle, Peptide oder andere biologische Wirkstoffe, die an das betreffende Protein binden und dessen biologische Aktivität erhöhen. Wenn TID-1-Aktivatoren direkt mit dem TID-1-Protein interagieren würden, um seine Funktion als molekulares Chaperon zu verstärken. Dies könnte die Stabilisierung einer aktiveren Form des Proteins, die Förderung seiner Interaktion mit anderen Proteinen oder Substraten oder die Verbesserung seiner Fähigkeit, die korrekte Faltung anderer Proteine zu erleichtern, beinhalten. Ausgehend von den üblichen Mustern von Proteinaktivatoren könnten solche TID-1-Aktivatoren wertvolle Werkzeuge in der Zellbiologie und Biochemie sein, um die zellulären Funktionen von TID-1 zu untersuchen. Sie könnten dazu beitragen, die Rolle von TID-1 bei der mitochondrialen Funktion, der Proteinhomöostase und der Reaktion auf zelluläre Stressbedingungen zu klären. Durch die kontrollierte Beeinflussung der Aktivität von TID-1 könnten die Forscher Einblicke in die molekularen Mechanismen der Proteinfaltung und die Aufrechterhaltung der zellulären Gesundheit im Kontext der komplexen Umgebung der Zelle gewinnen. Dies würde auch die Erforschung des Netzwerks von Wechselwirkungen ermöglichen, an denen TID-1 beteiligt ist, einschließlich seiner Co-Chaperone und der Substrate, die es bei der Faltung und dem Transport unterstützt.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Geldanamycin | 30562-34-6 | sc-200617B sc-200617C sc-200617 sc-200617A | 100 µg 500 µg 1 mg 5 mg | $38.00 $58.00 $102.00 $202.00 | 8 | |
Geldanamycin bindet an das Hitzeschockprotein 90 (Hsp90) und hemmt dessen Chaperonaktivität, was zum Abbau von Proteinen führt, die Hsp90 für ihre Stabilität benötigen. TID-1, ein Co-Chaperon von Hsp70, kann seine Aktivität erhöhen, wenn sich die zelluläre Stressreaktion verschiebt, um den gehemmten Hsp90-Signalweg auszugleichen. | ||||||
17-AAG | 75747-14-7 | sc-200641 sc-200641A | 1 mg 5 mg | $66.00 $153.00 | 16 | |
17-AAG ist ein Hsp90-Inhibitor, der Geldanamycin ähnelt. Durch die Hemmung von Hsp90 wird dessen Chaperonfunktion unterbrochen, was zu einer kompensatorischen Erhöhung der Hsp70-Aktivität führt. Da TID-1 ein Hsp70-Co-Chaperon ist, wird dadurch indirekt die funktionelle Aktivität von TID-1 als Teil der Stressreaktion erhöht. | ||||||
Methylene blue | 61-73-4 | sc-215381B sc-215381 sc-215381A | 25 g 100 g 500 g | $42.00 $102.00 $322.00 | 3 | |
Methylenblau wirkt als alternativer Elektronenakzeptor in der mitochondrialen Elektronentransportkette, wodurch oxidativer Stress reduziert werden kann. Durch die Modulation der mitochondrialen Funktion kann es indirekt die TID-1-Aktivität aufgrund der Rolle von TID-1 bei der Aufrechterhaltung der mitochondrialen Integrität und der Apoptoseregulierung verstärken. | ||||||
2-Deoxy-D-glucose | 154-17-6 | sc-202010 sc-202010A | 1 g 5 g | $65.00 $210.00 | 26 | |
2-Deoxy-D-Glucose ist ein Glukoseanalogon, das die Glykolyse hemmt. Durch die Simulation eines Zustands des Energiemangels kann es die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK) aktivieren, was zu einer Hochregulierung der zellulären Stressreaktionswege führen kann, wodurch indirekt die Aktivität von TID-1 erhöht wird, während die Zelle versucht, die Homöostase wiederherzustellen. | ||||||
Oltipraz | 64224-21-1 | sc-205777 sc-205777A | 500 mg 1 g | $286.00 $622.00 | ||
Oltipraz reguliert die Expression von Phase-II-Entgiftungsenzymen über den Nrf2-Signalweg hoch. Die Aktivierung von Nrf2 kann zu einer erhöhten zellulären Stressreaktion führen, wodurch möglicherweise der Bedarf an molekularen Chaperonen, einschließlich TID-1, zur Aufrechterhaltung der Proteinhomöostase steigt. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
Es ist bekannt, dass Curcumin eine Hitzeschockreaktion durch Hochregulierung von Hitzeschockproteinen auslöst. Diese Hochregulierung könnte indirekt die Aktivität von TID-1 erhöhen, indem der Pool an Co-Chaperonen und Chaperonen, einschließlich Hsp70, mit dem TID-1 assoziiert ist, vergrößert wird, um den erhöhten Bedarf an Proteinfaltung zu decken. | ||||||
Salubrinal | 405060-95-9 | sc-202332 sc-202332A | 1 mg 5 mg | $33.00 $102.00 | 87 | |
Salubrinal hemmt selektiv die Dephosphorylierung des eukaryotischen Translationsinitiationsfaktors 2 alpha (eIF2α), was zu einer verstärkten Stressreaktion führt. Dies kann indirekt die TID-1-Aktivität als Teil der zellulären Bemühungen zur Bewältigung der Ansammlung fehlgefalteter Proteine erhöhen. | ||||||
D-(+)-Trehalose Anhydrous | 99-20-7 | sc-294151 sc-294151A sc-294151B | 1 g 25 g 100 g | $29.00 $164.00 $255.00 | 2 | |
Trehalose ist ein Disaccharid, das nachweislich die Autophagie fördert. Durch die Aktivierung der Autophagie werden die zellulären Stressreaktionen verstärkt, was zu einem erhöhten Bedarf an molekularen Chaperonen wie TID-1 führen kann, um fehlgefaltete oder aggregierte Proteine zu handhaben. | ||||||
Celastrol, Celastrus scandens | 34157-83-0 | sc-202534 | 10 mg | $155.00 | 6 | |
Celastrol löst eine Hitzeschockreaktion aus, indem es die Expression von Hitzeschockproteinen erhöht. Diese Reaktion kann indirekt die Aktivität von TID-1 verstärken, indem es dessen Rolle als Hsp70-Co-Chaperon in Zeiten erhöhten zellulären Stresses und Proteinfehlfaltungen erleichtert. | ||||||
Zinc | 7440-66-6 | sc-213177 | 100 g | $47.00 | ||
1-Hydroxypyridin-2-thion-Zinksalz induziert oxidativen Stress, der zu einer zellulären kompensatorischen Erhöhung der Stressreaktionswege führen kann, einschließlich der Hochregulierung molekularer Chaperone. In der Folge kann die TID-1-Aktivität als Teil des Abwehrmechanismus der Zelle gegen oxidative Schäden verstärkt werden. |