Tenascin Inhibitoren

Cilengitide zielt auf die Integrine αvβ3 und αvβ5 ab, die bekanntermaßen mit Tenascin-C interagieren. Durch die Blockierung dieser Integrine kann Cilengitide die Tenascin-C-vermittelte Zelladhäsion und -migration hemmen, die entscheidende Funktionen von Tenascin-C sind.

Taxol bindet an Mikrotubuli und stabilisiert sie, wodurch ihr Abbau verhindert wird. Da Tenascin-C an der Zellbewegung und der Organisation des Zytoskeletts beteiligt ist, kann die Wirkung von Taxol die dynamischen Mikrotubuli-Strukturen stören, die für die Funktion von Tenascin-C notwendig sind.

NSC 23766 hemmt Rac1, eine GTPase, die an der Organisation des Zytoskeletts beteiligt ist. Da die Funktionen von Tenascin-C mit Veränderungen des Zytoskeletts während der Zellbewegung in Verbindung stehen, kann die Hemmung von Rac1 die Prozesse stören, an denen Tenascin-C funktionell beteiligt ist.

LY294002 hemmt PI3K, eine Kinase, die an intrazellulären Signalwegen beteiligt ist. Da Tenascin-C an Signalwegen beteiligt sein kann, die das Überleben und die Motilität von Zellen regulieren, kann die Hemmung von PI3K zur funktionellen Hemmung von Tenascin-C führen.

AG-490 ist ein Tyrosinkinase-Hemmer, der die JAK/STAT-Signalübertragung hemmen kann. Tenascin-C kann mit Signalübertragungswegen interagieren, die das Zellverhalten modulieren. Daher kann die Hemmung der JAK/STAT-Signalübertragung zu einer funktionellen Hemmung von Tenascin-C führen.

SP600125 hemmt JNK, das Teil der Signalübertragungswege ist, die die Zellstruktur und -motilität beeinflussen. Durch die Hemmung von JNK kann SP600125 zelluläre Funktionen stören, die durch Tenascin-C moduliert werden, was zu seiner funktionellen Hemmung führt.

PD98059 hemmt MEK, das im MAPK-Signalweg dem ERK vorgeschaltet ist. Tenascin-C ist an der Regulierung des Zellverhaltens durch MAPK-Signale beteiligt. Die Hemmung von MEK kann daher diese Signalereignisse stören, was zur funktionellen Hemmung von Tenascin-C führt.