TDE1 Aktivatoren

Gängige TDE1 Activators sind unter underem L-Serine CAS 56-45-1, Cycloheximide CAS 66-81-9, Halofuginone CAS 55837-20-2, Sodium (meta)arsenite CAS 7784-46-5 und Puromycin dihydrochloride CAS 58-58-2.

Zu den TDE1-Aktivatoren gehören Verbindungen, die die Aktivität von TDE1 indirekt beeinflussen können, indem sie zelluläre Wege modulieren, die die Proteinsynthese und den Aminosäurestoffwechsel beeinflussen. Dazu gehören die direkte Supplementierung von Serin, um das notwendige Substrat für TDE1 bereitzustellen, und die Anwendung von Stress auslösenden Mitteln, die TDE1 als Teil der zellulären Stressreaktion hochregulieren können. So können beispielsweise Aminosäureanaloga oder Inhibitoren der Proteinsynthese wie Cycloheximid und Halofuginon die TDE1-Aktivität indirekt erhöhen, indem sie zelluläre Mechanismen auslösen, die eine beeinträchtigte Proteinsynthese oder ein Ungleichgewicht der Aminosäuren kompensieren.

Auch andere Chemikalien, die zellulären Stress auslösen, wie Natriumarsenit, Puromycin und MG132, können die Bildung von Stressgranulaten fördern oder zur Anhäufung von fehlgefalteten Proteinen führen, was eine erhöhte TDE1-Aktivität zur Aufrechterhaltung der Proteostase erforderlich machen kann. Darüber hinaus kann die Modulation der Autophagie durch Chemikalien wie Chloroquin und Spermidin auch das zelluläre Umfeld beeinflussen, in dem TDE1 arbeitet, und seine Aktivität verstärken. Darüber hinaus können Stoffwechselmodulatoren wie Rapamycin und Metformin die zelluläre Ressourcenzuteilung verschieben und die Abhängigkeit von alternativen Mechanismen der Proteinsynthese, wie sie durch TDE1 vermittelt werden, erhöhen. Das Vorhandensein von ER-Stressoren wie Tunicamycin und Energiestoffwechsel-Störern wie 2-DG spiegelt ein zelluläres Umfeld wider, das Anpassungsfähigkeit bei der Proteinsynthese erfordert, wobei die TDE1-Aktivität als Teil einer breiteren zellulären Reaktion hochreguliert werden könnte