TCP-10c Aktivatoren

Gängige TCP-10c Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, 8-Bromo-cAMP CAS 76939-46-3, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8 und Insulin CAS 11061-68-0.

Chemische Aktivatoren von TCP-10c können verschiedene Signalkaskaden in Gang setzen, die zur funktionellen Aktivierung des Proteins führen. Forskolin stimuliert direkt die Adenylylzyklase, was zu einem Anstieg des intrazellulären cAMP-Spiegels führt. Dieser Zufluss von cAMP aktiviert die Proteinkinase A (PKA), die dann TCP-10c phosphoryliert und aktiviert. In ähnlicher Weise umgeht 8-Bromo-cAMP, ein stabiles Analogon von cAMP, die vorgeschalteten Rezeptoren und aktiviert direkt die PKA, die ebenfalls TCP-10c phosphorylieren kann. Ionomycin aktiviert durch Erhöhung der intrazellulären Kalziumkonzentration Kalzium/Calmodulin-abhängige Proteinkinasen (CaMKs), und diese Aktivierung hat das Potenzial, TCP-10c zu phosphorylieren und dadurch zu aktivieren. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) ist ein starker Aktivator der Proteinkinase C (PKC), von der bekannt ist, dass sie eine Vielzahl von Zielproteinen, darunter auch TCP-10c, phosphoryliert.

Die Bindung von Insulin an seinen Rezeptor setzt den PI3K/Akt-Signalweg in Gang, der zur Aktivierung mehrerer nachgeschalteter Proteine führt; diese Aktivierungskaskade kann die Phosphorylierung von TCP-10c einschließen. Der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) setzt über seinen Rezeptor den MAPK/ERK-Signalweg in Gang, der zu Aktivierungsereignissen, einschließlich der Phosphorylierung von TCP-10c, führen kann. Anandamid wirkt über Cannabinoidrezeptoren, um intrazelluläre Signalwege zu initiieren, die in der Aktivierung von TCP-10c gipfeln können. Chemikalien wie SNAP und Natriumnitroprussid setzen Stickstoffmonoxid frei, das die Guanylylzyklase stimuliert und den cGMP-Spiegel erhöht. Der Anstieg von cGMP kann cGMP-abhängige Proteinkinasen aktivieren, die TCP-10c phosphorylieren und aktivieren können. Wasserstoffperoxid fungiert als Signalmolekül, das Kinasen über oxidative Mechanismen aktiviert, was dann zur Phosphorylierung und Aktivierung von TCP-10c führen kann. Schließlich hemmen Verbindungen wie Calyculin A und Okadasäure Proteinphosphatasen, was zu einem Anstieg der Phosphorylierungswerte verschiedener Proteine, einschließlich TCP-10c, führt; diese Hemmung verhindert die Dephosphorylierung von TCP-10c, wodurch sein aktivierter Zustand erhalten bleibt.