TCEANC-Inhibitoren greifen in mehrere zelluläre Prozesse und Wege ein, die für seine Rolle bei der Verlängerung der Transkription von entscheidender Bedeutung sind. Bestimmte Inhibitoren zielen beispielsweise auf wichtige Kinasen ab, verhindern Phosphorylierungsvorgänge, die für Signalkaskaden von zentraler Bedeutung sind, und beeinflussen direkt die Regulierungsmechanismen, an denen TCEANC beteiligt ist. Andere wirken als mTOR-Inhibitoren und unterbrechen die mTOR-Signalübertragung, die verschiedenen Aspekten der Transkriptionsregulierung zugrunde liegt. Auf diese Weise können diese Inhibitoren die Aktivität von TCEANC, die auf das ordnungsgemäße Funktionieren dieser Signalwege angewiesen ist, erheblich beeinträchtigen. In ähnlicher Weise können Verbindungen, die Cyclin-abhängige Kinasen oder Hitzeschockproteine hemmen, TCEANC indirekt beeinträchtigen, indem sie die Progression des Zellzyklus stoppen bzw. den für seine Aktivität wesentlichen Proteinkomplex destabilisieren.
Darüber hinaus üben spezifische Inhibitoren ihre Wirkung aus, indem sie auf die ATP-Synthese oder die DNA-Replikationsmaschinerie abzielen und so indirekt die funktionelle Landschaft modulieren, in der TCEANC arbeitet. Der Mangel an ATP unterbricht zahlreiche ATP-abhängige Prozesse, an denen TCEANC beteiligt ist, während die Hemmung der Topoisomerase die Transkriptionsdynamik verändern kann, die für die Aktivität von TCEANC entscheidend ist. Darüber hinaus wirkt sich die Hemmung der RNA-Polymerase II direkt auf die Transkription aus und verringert damit den Elongationsprozess, den TCEANC bekanntermaßen erleichtert. Andere Verbindungen können den Kernexport von Proteinen oder die Proteasomaktivität hemmen, was zu einer Anhäufung von Proteinen im Zellkern bzw. zu einer Zunahme ubiquitinierter Proteine führen kann. Diese Ergebnisse können sich kaskadenartig auf die Stabilität und den Umsatz von TCEANC auswirken und seine Aktivität in seinem Transkriptionskontext weiter verringern.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Staurosporine | 62996-74-1 | sc-3510 sc-3510A sc-3510B | 100 µg 1 mg 5 mg | $82.00 $150.00 $388.00 | 113 | |
Dieser Kinase-Inhibitor stört die ATP-Bindungsstellen verschiedener Kinasen und unterbricht so Phosphorylierungsereignisse, die für viele Signalwege von entscheidender Bedeutung sind. Diese Wirkung kann zu einer verminderten Aktivität von TCEANC führen, die für ihre funktionellen Wechselwirkungen auf Phosphorylierung angewiesen sein kann. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Als mTOR-Inhibitor behindert es den mTOR-Signalweg, der an verschiedenen zellulären Prozessen, einschließlich der Transkriptionsregulation, beteiligt ist. Die Hemmung dieses Signalwegs kann aufgrund der Abhängigkeit der Transkriptionsverlängerungsprozesse von der mTOR-Signalübertragung zu einer Verringerung der TCEANC-Aktivität führen. | ||||||
Alsterpaullone | 237430-03-4 | sc-202453 sc-202453A | 1 mg 5 mg | $67.00 $306.00 | 2 | |
Als Cyclin-abhängiger Kinase-Inhibitor verhindert es die Progression des Zellzyklus und die transkriptionelle Regulation durch Hemmung von CDKs. Da TCEANC an der Transkriptionsverlängerung beteiligt ist, kann die Hemmung von CDKs die Rolle von TCEANC in diesem Prozess behindern. | ||||||
Triptolide | 38748-32-2 | sc-200122 sc-200122A | 1 mg 5 mg | $88.00 $200.00 | 13 | |
Ein Diterpen-Triepoxid, das Hitzeschockproteine (HSP) hemmt, die für die Proteinfaltung und -stabilität unerlässlich sind. Durch die Störung der HSP-Funktion kann Triptolid indirekt die Stabilität und Aktivität von TCEANC verringern. | ||||||
Oligomycin | 1404-19-9 | sc-203342 sc-203342C | 10 mg 1 g | $146.00 $12250.00 | 18 | |
Greift die ATP-Synthase an und senkt dadurch den zellulären ATP-Spiegel. Niedrige ATP-Spiegel können zahlreiche ATP-abhängige Prozesse beeinflussen, darunter auch solche, an denen TCEANC beteiligt sein könnte, wie z. B. die Transkriptionsregulation. | ||||||
Mitoxantrone | 65271-80-9 | sc-207888 | 100 mg | $279.00 | 8 | |
Ein Typ-II-Topoisomerase-Inhibitor, der in DNA-Replikations- und Transkriptionsprozesse eingreift. Dies kann indirekt die TCEANC-Aktivität beeinflussen, indem es die Transkriptionslandschaft verändert, in der TCEANC funktioniert. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
Ein MEK-Inhibitor, der den MAPK/ERK-Signalweg unterbricht. Da TCEANC Teil der Transkriptionsmaschinerie ist, kann die Behinderung dieses Weges die von TCEANC kontrollierte Transkriptionsverlängerung beeinträchtigen. | ||||||
Actinomycin D | 50-76-0 | sc-200906 sc-200906A sc-200906B sc-200906C sc-200906D | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | $73.00 $238.00 $717.00 $2522.00 $21420.00 | 53 | |
Interagiert mit der DNA und hemmt die RNA-Polymerase, wodurch die Transkription direkt beeinflusst wird. Dies kann zu einer Verringerung der TCEANC-Funktion aufgrund seiner Rolle bei der Transkriptionsverlängerung führen. | ||||||
DRB | 53-85-0 | sc-200581 sc-200581A sc-200581B sc-200581C | 10 mg 50 mg 100 mg 250 mg | $42.00 $185.00 $310.00 $650.00 | 6 | |
Hemmt die Verlängerung der Transkription durch Beeinflussung des Phosphorylierungszustands der RNA-Polymerase II, was die Aktivität der an diesem Prozess beteiligten TCEANC verringern kann. | ||||||
Leptomycin B | 87081-35-4 | sc-358688 sc-358688A sc-358688B | 50 µg 500 µg 2.5 mg | $105.00 $408.00 $1224.00 | 35 | |
Hemmt den Kernexport von Proteinen durch Bindung an Exportin 1. Da TCEANC im Zellkern wirkt, könnte dies zu einer Funktionshemmung führen, da es nicht mit den erforderlichen Kernkomponenten interagieren kann. |