Date published: 2025-10-10

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TaR-1 Aktivatoren

Gängige TaR-1 Activators sind unter underem Ethidium bromide CAS 1239-45-8, Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, Oligomycin CAS 1404-19-9, Rapamycin CAS 53123-88-9 und Doxycycline-d6.

Das TaR-1-Protein in Saccharomyces cerevisiae, der Bäckerhefe, ist ein Molekül von großem Interesse für die Zellbiologie, insbesondere für die Untersuchung der mitochondrialen Genexpression und der Aufrechterhaltung der Stabilität der mitochondrialen DNA (mtDNA). Es wird angenommen, dass TaR-1 an den komplizierten regulatorischen Netzwerken beteiligt ist, die die Integrität der mtDNA bewahren, einer kritischen Komponente für das ordnungsgemäße Funktionieren der Mitochondrien, die als das Kraftwerk der Zelle bekannt sind. Es wird angenommen, dass die Expression von TaR-1 auf verschiedene intra- und extrazelluläre Stimuli reagiert, was seine potenzielle Rolle bei der Reaktion auf zellulären Stress widerspiegelt, insbesondere auf Stress, der die mitochondrialen Funktionen beeinträchtigt. Angesichts seiner mutmaßlichen Beteiligung an diesen grundlegenden Prozessen könnte die Modulation der TaR-1-Expression durch externe Verbindungen Einblicke in die Mechanismen der mitochondrialen Widerstandsfähigkeit und Anpassungsfähigkeit geben.

In dem Bestreben, die Expression von TaR-1 zu verstehen und zu manipulieren, wurden mehrere Chemikalien als potenzielle Aktivatoren vermutet. Diese Aktivatoren können ihren Einfluss über verschiedene Mechanismen ausüben, die letztlich alle auf die Hochregulierung von TaR-1 hinauslaufen. So könnte Ethidiumbromid, ein DNA-Interkalationsmittel, die Strukturtreue der mtDNA beeinträchtigen und dadurch eine zelluläre Reaktion zur Steigerung der TaR-1-Expression auslösen, um dieser Störung entgegenzuwirken. In ähnlicher Weise könnte Oligomycin, das die ATP-Synthase hemmt, eine kompensatorische Erhöhung der TaR-1-Expression auslösen, wenn die Zelle versucht, das daraus resultierende Defizit bei der Energieproduktion auszugleichen. Verbindungen wie Rotenon und Antimycin A, die für ihre hemmende Wirkung auf die Elektronentransportkette bekannt sind, können ebenfalls eine erhöhte Expression von TaR-1 hervorrufen, möglicherweise als Mittel zur Abschwächung der durch ihre Wirkung verursachten Störung. Darüber hinaus kann der Stress, der durch reaktive Sauerstoffspezies (ROS) erzeugende Verbindungen wie Paraquat entsteht, eine antioxidative Reaktion auslösen, die die Hochregulierung von TaR-1 beinhaltet, was die mögliche Rolle des Proteins im zellulären Abwehrsystem unterstreicht. Zusammengenommen stellen diese Chemikalien Werkzeuge dar, die potenziell die zellulären Wege aufklären können, die die TaR-1-Expression und ihre breiteren Auswirkungen auf die mitochondriale Gesundheit und Funktion steuern.

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Ethidium bromide

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Wenn Ethidiumbromid in die DNA interkaliert wird, könnte es mitochondrialen Stress verursachen und möglicherweise die TaR-1-Expression als zellulären Abwehrmechanismus zur Erhaltung der mtDNA-Stabilität hochregulieren.

Retinoic Acid, all trans

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Als Signalmolekül könnte Retinsäure eine Kaskade von Ereignissen auslösen, die zu einer verstärkten Transkription von Genen führen, zu denen auch TaR-1 gehören könnte, insbesondere in Signalwegen, die mit der Gesundheit der Mitochondrien zusammenhängen.

Oligomycin

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Durch die Behinderung der ATP-Synthase kann Oligomycin eine Energiekrise in den Mitochondrien hervorrufen, die möglicherweise die Expression von TaR-1 anregt, um den Mangel auszugleichen und das Energiegleichgewicht wiederherzustellen.

Rapamycin

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Rapamycin könnte durch Hemmung des mTOR-Stoffwechsels eine Stressreaktion auslösen, die die TaR-1-Expression als Teil der Anpassungsmechanismen der Hefe zur Aufrechterhaltung der mitochondrialen Integrität erhöht.

Doxycycline-d6

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Doxycyclin könnte die mitochondriale Translation beeinträchtigen, was einen kompensatorischen Anstieg der TaR-1-Expression auslösen könnte, um der verringerten Proteinsynthese entgegenzuwirken und die mtDNA zu stabilisieren.

Actinonin

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Durch die Hemmung der Peptiddeformylase könnte Actinonin zu einer Anhäufung unreifer Proteine in den Mitochondrien führen, was möglicherweise eine Erhöhung der TaR-1-Expression auslöst, um die Proteinreifungsprozesse in den Mitochondrien zu verbessern.

Resveratrol

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100 mg
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Durch die Aktivierung der Sirtuin-Wege könnte Resveratrol die TaR-1-Expression als Teil einer umfassenderen Reaktion zur Förderung der mitochondrialen Funktion und zur Bekämpfung von oxidativem Stress stimulieren.

Rotenone

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Als Inhibitor des mitochondrialen Komplexes I kann Rotenon eine mitochondriale Dysfunktionsreaktion auslösen, die zu einer Hochregulierung der TaR-1-Expression führt, um die Aktivität der Elektronentransportkette auszugleichen.

Sodium azide

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Durch die gezielte Beeinflussung der Cytochrom-C-Oxidase könnte Natriumazid eine mitochondriale Atmungsstörung auslösen, was möglicherweise zu einem Anstieg der TaR-1-Expression führt, um die beeinträchtigte Atmungsfunktion zu lindern.

Chloramphenicol

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Chloramphenicol könnte die mitochondriale Proteinsynthese stören, was möglicherweise zu einem Anstieg der TaR-1-Expression führt, da die Zelle versucht, die normale mitochondriale Funktion und Proteinsynthesekapazität wiederherzustellen.