Date published: 2025-9-11

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T2R23 Inhibitoren

Gängige T2R23 Inhibitors sind unter underem Denatonium benzoate CAS 3734-33-6, Quinine CAS 130-95-0, Probenecid CAS 57-66-9, Chlorhexidine CAS 55-56-1 und Niflumic acid CAS 4394-00-7.

T2R23-Inhibitoren gehören zu einer Klasse chemischer Verbindungen, die spezifisch mit dem T2R23-Rezeptor interagieren, einem Mitglied der Familie der Bittergeschmacksrezeptoren (T2Rs). Bittergeschmacksrezeptoren wie T2R23 sind G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCRs), die sich vor allem auf der Oberfläche von Geschmacksrezeptorzellen der Zunge befinden, aber auch in verschiedenen Geweben im ganzen Körper zu finden sind. Der T2R23-Rezeptor spielt, wie andere der T2R-Familie, eine grundlegende Rolle bei der Erkennung von Bitterstoffen, die oft auf Toxine oder schädliche Substanzen in potenziellen Lebensmitteln hinweisen. Die Bindung von Bitterstoffen an diese Rezeptoren löst eine Kaskade von zellulären Ereignissen aus, die zur Wahrnehmung von Bitterkeit führen, einer Geschmacksmodalität, die für viele Arten überlebenswichtig ist, da sie die Organismen von potenziell schädlichen Nahrungsmitteln fernhält.

T2R23-Inhibitoren sind Moleküle, die selektiv an den T2R23-Rezeptor binden und seine Interaktion mit Bitter-Liganden blockieren. Indem sie die Aktivierung des T2R23-Rezeptors verhindern, können diese Inhibitoren die normale Funktion des Rezeptors modulieren, ohne den Signalweg auszulösen, der zu der bitteren Geschmacksempfindung führt. Das strukturelle Design von T2R23-Inhibitoren umfasst in der Regel Merkmale, die die Spezifität für den T2R23-Rezeptor gegenüber anderen T2Rs und GPCRs sicherstellen und darauf abzielen, ihre Interaktion auf das beabsichtigte Ziel zu beschränken. Die molekularen Wechselwirkungen zwischen T2R23-Inhibitoren und dem Rezeptor sind durch Bindungsaffinitäten, Kinetik und allosterische Effekte gekennzeichnet, die das Ausmaß der Modulation der Rezeptoraktivität beeinflussen können. Die Entwicklung solcher Inhibitoren erfordert ein tiefes Verständnis der Struktur und Funktion des T2R23-Rezeptors sowie der chemischen Eigenschaften, die die Rezeptor-Ligand-Interaktionen bestimmen.

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Denatonium benzoate

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Als eine der bittersten bekannten Verbindungen kann Denatoniumbenzoat Bitterrezeptoren wie T2R23 aktivieren. Durch eine Überstimulierung von T2R23 mit einer hohen Konzentration kann es zu einer Desensibilisierung und Herunterregulierung des Rezeptors kommen, wodurch seine funktionelle Aktivität gehemmt wird.

Quinine

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Chinin ist eine bittere Verbindung, die Bittergeschmacksrezeptoren wie T2R23 binden und aktivieren kann. Eine chronische Exposition gegenüber Chinin könnte eine Desensibilisierung oder Internalisierung des Rezeptors bewirken und so die funktionelle Aktivität von T2R23 auf Geschmackszellen verringern.

Probenecid

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Probenecid ist dafür bekannt, verschiedene Anionentransporter und -kanäle zu blockieren. Da T2R23 ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor ist, der mit intrazellulären Signalwegen interagieren könnte, die Anionen beinhalten, könnte Probenecid möglicherweise indirekt in die T2R23-Signalübertragung eingreifen.

Chlorhexidine

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1 g
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Chlorhexidin, eine antiseptische Verbindung, hat nachweislich einen bitteren Geschmack und kann mit T2R23 interagieren. Seine Bindung könnte bei längerer Exposition eine desensibilisierende Wirkung auf den Rezeptor hervorrufen.

Niflumic acid

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Als Inhibitor von Chloridkanälen könnte Nifluminsäure die Ionenhomöostase in Geschmackszellen, in denen T2R23 exprimiert wird, stören, was möglicherweise die normale Signalübertragung des Rezeptors beeinträchtigt und zu seiner Hemmung führt.

Copper(II) sulfate

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Kupfersulfat hat einen starken und unangenehmen metallischen Geschmack. Es könnte möglicherweise an T2R23 binden und dieses aktivieren, was zu einer Desensibilisierung des Rezeptors und einer anschließenden Abnahme der Rezeptoraktivität im Laufe der Zeit führen könnte.

Famotidine

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500 mg
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Famotidin, ein H2-Histaminrezeptor-Antagonist, könnte aufgrund struktureller Ähnlichkeiten zwischen GPCRs Off-Target-Effekte auf T2R23 haben, was zu einer verringerten Rezeptoraktivität führen könnte.