T-kininogen 1 Aktivatoren
Gängige T-kininogen 1 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Curcumin CAS 458-37-7, Resveratrol CAS 501-36-0, Caffeic Acid CAS 331-39-5 und Capsaicin CAS 404-86-4.
T-Kininogen-1-Aktivatoren sind eine Reihe von chemischen Substanzen, die die Aktivität von T-Kininogen 1 indirekt verstärken, indem sie verschiedene Signalwege und zelluläre Prozesse modulieren. Forskolin steigert durch Erhöhung des intrazellulären cAMP die Aktivität von T-Kininogen 1 durch PKA-Aktivierung, die Proteine phosphorylieren kann, die für die Freisetzung von Kinin wesentlich sind. Curcumin und Resveratrol verändern durch die Modulation von NF-κB bzw. die Aktivierung von SIRT1 die Entzündungssignale, wodurch die Rolle von T-Kininogen 1 bei Entzündungen möglicherweise verstärkt wird. In ähnlicher Weise könnte die gefäßerweiternde Wirkung von Sildenafil über die PDE5-Hemmung und den anschließenden cGMP-Anstieg die an der Blutdruckhomöostase beteiligten T-Kininogen-1-Signalwege verstärken. Kaffeesäure durch die Verringerung des oxidativen Stresses und Capsaicin durch die Aktivierung von TRPV1 und die daraus resultierende Freisetzung von Neuropeptiden könnten ebenfalls indirekt die Aktivität von T-Kininogen 1 als Teil der Entzündungsreaktion erhöhen.
Die Aktivität von T-Kininogen 1 wird außerdem durch die Wirkung von Flavonoiden wie Quercetin beeinflusst, das Lipoxygenasen hemmt und damit möglicherweise die Funktion von T-Kininogen 1 bei der Kinin-Regulierung verstärkt, sowie durch EGCG, das durch die Hemmung von Kinasen zu einer kompensatorischen Hochregulierung von T-Kininogen 1 bei der zellulären Signalübertragung führen könnte. Aspirin trägt dazu bei, indem es die Prostaglandinsynthese verändert, was das entzündliche Gleichgewicht zugunsten der Aktivität von T-Kininogen 1 verschieben könnte. N-Acetylcystein könnte durch die Wiederauffüllung des Glutathionspiegels ein Redox-Milieu begünstigen, das eine erhöhte T-Kininogen 1-Aktivität erfordert. Nicotinamid-Ribosid könnte durch die Erhöhung des NAD+-Spiegels Wege beeinflussen, die T-Kininogen 1 als Teil der Stressreaktion der Zelle einschließen. Zusammengenommen unterstützen diese Aktivatoren durch gezielte biochemische Interaktionen die Verbesserung der Funktionen von T-Kininogen 1, ohne dass eine Hochregulierung seiner Expression oder eine direkte Stimulation erforderlich ist.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin erhöht die intrazellulären cAMP-Spiegel, was zur Aktivierung von PKA führen kann. PKA kann dann Substrate phosphorylieren, die die Aktivität von T-Kininogen 1 in seiner Rolle bei der Freisetzung von Kininen und der Entzündungsmodulation steigern. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
Curcumin ist dafür bekannt, die NF-κB-Aktivierung zu hemmen. Auf diese Weise kann es Entzündungsreaktionen reduzieren und möglicherweise einen Kontext schaffen, in dem die Aktivität von T-Kininogen 1 hochreguliert wird, um das homöostatische Gleichgewicht zu kompensieren und aufrechtzuerhalten. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol aktiviert SIRT1, das an der Deacetylierung von Proteinen beteiligt ist, die mit Entzündungsprozessen in Verbindung stehen. Die Aktivierung von SIRT1 kann die Aktivität von T-Kininogen 1 durch Modulation der Entzündungsumgebung steigern. | ||||||
Caffeic Acid | 331-39-5 | sc-200499 sc-200499A | 1 g 5 g | $31.00 $61.00 | 1 | |
Kaffeesäure wirkt als Antioxidans. Durch die Verringerung des oxidativen Stresses kann sie zu einem kompensatorischen Anstieg der T-Kininogen-1-Aktivität führen, als Teil der Reaktion des Körpers zur Aufrechterhaltung des Redox-Gleichgewichts. | ||||||
Capsaicin | 404-86-4 | sc-3577 sc-3577C sc-3577D sc-3577A | 50 mg 250 mg 500 mg 1 g | $94.00 $173.00 $255.00 $423.00 | 26 | |
Capsaicin aktiviert TRPV1-Rezeptoren, was zur Freisetzung von Neuropeptiden und zur Modulation von Entzündungsprozessen führen kann, wodurch die Aktivität von T-Kininogen 1 bei Entzündungen möglicherweise verstärkt wird. | ||||||
Quercetin | 117-39-5 | sc-206089 sc-206089A sc-206089E sc-206089C sc-206089D sc-206089B | 100 mg 500 mg 100 g 250 g 1 kg 25 g | $11.00 $17.00 $108.00 $245.00 $918.00 $49.00 | 33 | |
Quercetin ist ein Flavonoid, das nachweislich die Aktivität von Lipoxygenasen hemmt, was zu einer Verschiebung der Entzündungsreaktion führen und somit die Rolle von T-Kininogen 1 bei der Regulierung von Kinin-Signalwegen verstärken könnte. | ||||||
(−)-Epigallocatechin Gallate | 989-51-5 | sc-200802 sc-200802A sc-200802B sc-200802C sc-200802D sc-200802E | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g 10 g | $42.00 $72.00 $124.00 $238.00 $520.00 $1234.00 | 11 | |
EGCG hemmt mehrere Kinasen, was zu veränderten Signalkaskaden führen kann, die möglicherweise die Aktivität von T-Kininogen 1 als Reaktion auf die veränderte Zellsignalisierung hochregulieren. | ||||||
Aspirin | 50-78-2 | sc-202471 sc-202471A | 5 g 50 g | $20.00 $41.00 | 4 | |
Aspirin acetyliert Cyclooxygenase-Enzyme, was zu einer Veränderung der Prostaglandinsynthese führt. Diese Veränderung der Entzündungsreaktion könnte die Aktivität von T-Kininogen 1 als Teil der Entzündungsregulation verstärken. | ||||||
N-Acetyl-L-cysteine | 616-91-1 | sc-202232 sc-202232A sc-202232C sc-202232B | 5 g 25 g 1 kg 100 g | $33.00 $73.00 $265.00 $112.00 | 34 | |
NAC füllt das intrazelluläre Glutathion, ein Antioxidans, wieder auf. Dies kann zu einem verstärkten Entgiftungsprozess führen, bei dem T-Kininogen 1 aufgrund des erhöhten Bedarfs an Regulierung des Redoxzustands aktiver wird. | ||||||
Nicotinamide riboside | 1341-23-7 | sc-507345 | 10 mg | $411.00 | ||
Nicotinamid-Ribosid erhöht den NAD+-Spiegel, was die SIRT1-Aktivität und andere NAD+-abhängige Prozesse beeinflussen und möglicherweise zu einer erhöhten T-Kininogen-1-Aktivität als Teil der zellulären Stressreaktion führen kann. | ||||||