Date published: 2025-9-10

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SULT2A6 Aktivatoren

Gängige SULT2A6 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Adenosine 3',5'-cyclic monophosphate CAS 60-92-4, (-)-Epinephrine CAS 51-43-4, IBMX CAS 28822-58-4 und PGE2 CAS 363-24-6.

Zu den Aktivatoren der Sulfotransferase-Familie 2A, Dehydroepiandrosteron (DHEA)-präferierend, Mitglied 6, gehören eine Reihe von Verbindungen, die über die Modulation der cAMP-PKA-Signalachse wirken und die Aktivität von Sult2a6 potenziell erhöhen. Forskolin erhöht durch direkte Stimulierung der Adenylylcyclase den cAMP-Spiegel in der Zelle. Dieses Nukleotid fungiert als zweiter Botenstoff zur Aktivierung von PKA, von dem bekannt ist, dass es eine Vielzahl von Proteinen phosphoryliert, wodurch die enzymatische Aktivität von Sult2a6 erhöht werden kann. In ähnlicher Weise kann die direkte Zugabe von cAMP die vorgelagerte Signalgebung umgehen und die gleiche Wirkung erzielen. Epinephrin und PGE2 lösen durch ihre Interaktion mit den jeweiligen G-Protein-gekoppelten Rezeptoren eine Signalkaskade aus, die zu einer erhöhten cAMP- und PKA-Aktivierung führt und einen Weg zur Steigerung von Sult2a6 bietet. IBMX hemmt den Abbau von cAMP und verlängert dadurch die Aktivierung von PKA, was zu einer anhaltenden Phosphorylierung und Aktivierung von Sult2a6 führen könnte.

Substanzen wie Cholera-Toxin, die die Gs-Alpha-Untereinheit irreversibel aktivieren, und Forskolin-Analoga wie FSK halten hohe cAMP-Spiegel aufrecht, wodurch PKA kontinuierlich aktiviert wird und die Aktivität von Sult2a6 potenziell steigt. Hormone wie Glucagon und Neurotransmitter wie Histamin und Dopamin lösen nach der Bindung an ihre spezifischen Rezeptoren einen Anstieg von cAMP und eine anschließende PKA-Aktivierung aus, was einen weiteren Weg zur Steigerung der Sult2a6-Aktivität darstellt. Die Bindung von Adenosin an A2-Rezeptoren führt ebenfalls zu einem Anstieg von cAMP und PKA-Aktivität, was zu einer funktionellen Verstärkung von Sult2a6 führen könnte. Schließlich ist Terbutalin, das über beta2-adrenerge Rezeptoren wirkt, ein weiteres Molekül, das den cAMP-Spiegel erhöhen und die PKA aktivieren kann, was wiederum die funktionelle Aktivität von Sult2a6 steigern könnte.

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Forskolin

66575-29-9sc-3562
sc-3562A
sc-3562B
sc-3562C
sc-3562D
5 mg
50 mg
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2 g
5 g
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Forskolin aktiviert die Adenylylzyklase, wodurch der cAMP-Spiegel steigt, was wiederum PKA aktiviert. PKA phosphoryliert Zielproteine, was möglicherweise die Wirkung von Sult2a6 erhöht.

Adenosine 3′,5′-cyclic monophosphate

60-92-4sc-217584
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cAMP ist ein zweiter Botenstoff, der PKA aktiviert, das Sult2a6 phosphorylieren und dessen Aktivität steigern könnte.

(−)-Epinephrine

51-43-4sc-205674
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Epinephrin bindet an adrenerge Rezeptoren, wodurch cAMP erhöht und PKA aktiviert wird, was die Aktivität von Sult2a6 steigern kann.

IBMX

28822-58-4sc-201188
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IBMX hemmt Phosphodiesterasen, wodurch der cAMP-Spiegel aufrechterhalten wird, was zu einer anhaltenden PKA-Aktivität führt und möglicherweise Sult2a6 fördert.

PGE2

363-24-6sc-201225
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5 mg
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PGE2 interagiert mit G-Protein-gekoppelten Rezeptoren und erhöht die cAMP- und PKA-Aktivität, wodurch die Aktivität von Sult2a6 möglicherweise verstärkt wird.

Histamine, free base

51-45-6sc-204000
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Histamin bindet an H2-Rezeptoren, wodurch cAMP erhöht und PKA aktiviert wird, was die Aktivität von Sult2a6 steigern kann.

Dopamine

51-61-6sc-507336
1 g
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Dopamin bindet an D1-ähnliche Rezeptoren, wodurch cAMP und PKA-Aktivität erhöht werden, was möglicherweise die Sult2a6-Aktivität verstärkt.

Adenosine

58-61-7sc-291838
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Adenosin interagiert mit A2-Rezeptoren, erhöht cAMP und aktiviert PKA, was möglicherweise die Aktivität von Sult2a6 erhöht.

Terbutaline Hemisulfate

23031-32-5sc-204911
sc-204911A
1 g
5 g
$90.00
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Terbutalin aktiviert beta2-adrenerge Rezeptoren und erhöht dadurch die cAMP- und PKA-Aktivität, was die Aktivität von Sult2a6 steigern könnte.