SUDD Aktivatoren

Gängige SUDD Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, Insulin CAS 11061-68-0 und NAD+, Free Acid CAS 53-84-9.

SUDD-Aktivatoren sind eine Reihe von chemischen Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von SUDD indirekt verstärken, indem sie verschiedene zelluläre Signalwege modulieren. Forskolin und IBMX, die beide den Gehalt an zyklischen Nukleotiden beeinflussen, führen zu einem Anstieg von cAMP oder cGMP, wodurch die Proteinkinase A bzw. Proteinkinase G aktiviert wird. Diese Aktivierung kann zu Phosphorylierungsvorgängen führen, die die Aktivität von SUDD verstärken, wenn es an diesen Kinasewegen beteiligt ist. In ähnlicher Weise können Sphingosin-1-phosphat und A23187 die Aktivität von SUDD verstärken, indem sie die G-Protein-gekoppelte Rezeptorsignalisierung modulieren und den intrazellulären Kalziumspiegel erhöhen, der für verschiedene kalziumabhängige Prozesse, zu denen auch SUDD gehören kann, entscheidend ist. Durch die Hemmung der SERCA-Pumpe erhöht Thapsigargin auch den zytosolischen Kalziumspiegel, was kalziumabhängige Signalwege aktivieren und die Aktivierung von SUDD durch solche Mechanismen potenziell verstärken könnte. Darüber hinaus könnte PMA als PKC-Aktivator eine Kaskade von Phosphorylierungsereignissen auslösen, und wenn SUDD ein Substrat oder ein Regulator in diesem Signalweg ist, würde seine Aktivität verstärkt werden.

Die Aktivität von SUDD kann auch durch Hemmstoffe wie LY294002, U0126, PD98059 und Staurosporin beeinflusst werden. LY294002 hemmt den PI3K/AKT-Signalweg, was zu einer Verstärkung der Aktivität von SUDD führen könnte, indem nachgeschaltete Ziele innerhalb dieses Signalweges moduliert werden. Die MEK-Inhibitoren U0126 und PD98059 könnten die Aktivität von SUDD potenziell verstärken, indem sie die Phosphorylierungsmuster des MAPK/ERK-Stoffwechselwegs verändern, was darauf hindeutet, dass die Aktivität von SUDD indirekt durch diese Verbindungen verstärkt wird, wenn sie über diesen Stoffwechselweg reguliert wird. Staurosporin könnte trotz seines breiten Spektrums an kinasehemmenden Wirkungen zu einer selektiven Verstärkung der SUDD-Signalwege führen, indem es negative Regulatoren von SUDD hemmt. Schließlich können Genistein und Epigallocatechingallat (EGCG) die Aktivität von SUDD verstärken, indem sie Tyrosinkinasen bzw. andere Kinasen hemmen, die andernfalls die Signalwege, in denen SUDD aktiv ist, konkurrierend unterdrücken könnten, wodurch diese hemmenden Wirkungen aufgehoben und die funktionelle Aktivität von SUDD potenziell verstärkt werden.