SLC39A11 Aktivatoren

Gängige SLC39A11 Activators sind unter underem Zinc CAS 7440-66-6, L-Histidine CAS 71-00-1, Nicotinamide CAS 98-92-0, Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4 und (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5.

Zinksulfat stellt eine direkte Quelle für Zinkionen dar und erhöht die intrazellulären Konzentrationen, was eine homöostatische Hochregulierung von SLC39A11 auslösen könnte, um den Zinkspiegel wieder auszugleichen. 1-Hydroxypyridin-2-thion-Zinksalz verstärkt als Ionophor den zellulären Zinkeinstrom, was zu einer ähnlichen kompensatorischen Reaktion der SLC39A11-Aktivität führt. Histidin, eine Aminosäure mit zinkchelatbildenden Eigenschaften, kann, wenn sie an Zink gebunden ist, eine verstärkte Expression von Zinktransportern signalisieren und so möglicherweise die Funktion von SLC39A11 verstärken. Verbindungen wie Nicotinamid, eine Form von Vitamin B3, und Retinsäure, ein Derivat von Vitamin A, sind dafür bekannt, dass sie die Genexpression modulieren. Diese Verbindungen können die Expression von SLC39A11 indirekt beeinflussen, indem sie die zellulären Stoffwechsel- und Redoxzustände verändern oder Differenzierungs- und Wachstumsprozesse regulieren, die den Transport von Zink erfordern. Polyphenolische Verbindungen wie Epigallocatechingallat (EGCG) und Resveratrol könnten aufgrund ihrer Rolle bei der zellulären Signalübertragung und der Modulation von oxidativem Stress ebenfalls zu einer Hochregulierung von Zinkspeicherproteinen einschließlich SLC39A11 führen, um das zelluläre Zinkgleichgewicht aufrechtzuerhalten.

Lithiumchlorid wirkt sich auf eine Vielzahl von Signalwegen aus und kann Genexpressionsprofile verändern, zu denen auch solche gehören können, die mit der Metallionen-Homöostase in Zusammenhang stehen und somit die SLC39A11-Expression beeinflussen. Dexamethason könnte durch seine Auswirkungen auf Entzündungen und zelluläre Stressreaktionen auch die Expression von Zinkspeichern beeinflussen. Chloroquin könnte durch die Veränderung der lysosomalen Funktion und der Autophagie die Regulierung von Metallionentransportern erforderlich machen, um sich an Veränderungen der Metallionenspeicherung und -verteilung anzupassen, was sich möglicherweise auf SLC39A11 auswirkt. Flavonoide wie Quercetin und endokrin wirksame Verbindungen wie Bisphenol A werden mit der Modulation der zellulären Signalübertragung und des Metallionengleichgewichts in Verbindung gebracht, was zu einer adaptiven Erhöhung der Aktivität von Zink-Transportern, einschließlich SLC39A11, führen kann.