Date published: 2025-10-10

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SLC25A22 Aktivatoren

Gängige SLC25A22 Activators sind unter underem Cyclosporin A CAS 59865-13-3, Carbonyl Cyanide m-Chlorophenylhydrazone CAS 555-60-2, Coenzyme Q10 CAS 303-98-0, NAD+, Free Acid CAS 53-84-9 und Methylene blue CAS 61-73-4.

SLC25A22-Aktivatoren sind eine Reihe von chemischen Verbindungen, die über verschiedene Mechanismen die Aktivität des mitochondrialen Glutamatträgers SLC25A22 steigern. Verbindungen wie Cyclosporin A wirken durch die Aufrechterhaltung des mitochondrialen Membranpotenzials über die Hemmung des mPTP, wodurch die für die Glutamattransportfunktion von SLC25A22 erforderlichen elektrochemischen Bedingungen erleichtert werden. Protonophore wie CCCP stören das mitochondriale Membranpotenzial, was indirekt zu einer adaptiven Erhöhung der SLC25A22-Aktivität zur Wiederherstellung des Ionengleichgewichts führen könnte. In ähnlicher Weise tragen die mitochondrialen Gesundheitsoptimierer Coenzym Q10 und Alpha-Liponsäure sowie der alternative Elektronenüberträger Methylenblau zum optimalen Funktionieren der Elektronentransportkette bei, wodurch sie indirekt die SLC25A22-Trägeraktivität erhöhen, indem sie einen effizienten elektrochemischen Gradienten sicherstellen. Die Rolle von Leucin bei der Aktivierung des mTOR-Stoffwechsels deutet ebenfalls auf ein Potenzial für eine erhöhte SLC25A22-Aktivität hin, da eine verstärkte Proteinsynthese eine Hochregulierung der mitochondrialen Transporter beinhalten kann.

Darüber hinaus steigert NADH als wichtiger Elektronendonator in der mitochondrialen Atmungskette möglicherweise die Aktivität von SLC25A22, indem es den Bedarf an Glutamattransport als Reaktion auf eine erhöhte Stoffwechselaktivität erhöht. Retinsäure kann durch Modulation der Genexpression mitochondriale Carrier, einschließlich SLC25A22, hochregulieren, um veränderte zelluläre Anforderungen zu erfüllen. Die Beteiligung von Zink am Glutamat-Stoffwechsel deutet auf eine regulatorische Rolle hin, die die Verbesserung der SLC25A22-Funktion umfassen könnte, möglicherweise durch Modifizierung der intrazellulären Signalübertragung im Zusammenhang mit der Glutamatnutzung. Schließlich deutet der kritische Beitrag von Kreatin zu den zellulären Energiepools darauf hin, dass sein Vorhandensein einen Anstieg des SLC25A22-vermittelten Glutamattransports erforderlich machen könnte, um den hohen Energiebedarf zu decken, der mit dem Kreatinphosphatumsatz in den Mitochondrien verbunden ist.

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Cyclosporin A

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Cyclosporin A ist ein Immunsuppressivum, das die mitochondriale Permeabilitätsübergangspore (mPTP) hemmt. Durch die Hemmung von mPTP kann das mitochondriale Membranpotenzial aufrechterhalten werden, was indirekt die SLC25A22-Aktivität durch die Stabilisierung des für den Glutamat-Transport erforderlichen elektrochemischen Gradienten steigern kann.

Carbonyl Cyanide m-Chlorophenylhydrazone

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CCCP ist ein weiterer Protonophor, der den Protonengradienten an der Mitochondrienmembran zusammenbrechen lässt, was möglicherweise zu einer Hochregulierung der SLC25A22-Aktivität führt, um den Gradienten wiederherzustellen.

Coenzyme Q10

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Coenzym Q10 ist an der mitochondrialen Elektronentransportkette beteiligt, wo es Elektronen aufnimmt und zu Ubichinol reduziert wird. Durch die Optimierung der Effizienz der Elektronentransportkette kann es indirekt die Funktion von SLC25A22 verbessern, indem es den elektrochemischen Gradienten aufrechterhält.

NAD+, Free Acid

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Als primärer Elektronendonor in der Elektronentransportkette kann eine Erhöhung von NADH die mitochondriale Aktivität steigern, was die Glutamat-Transportfunktion von SLC25A22 verbessern kann, um den erhöhten Stoffwechselbedarf zu decken.

Methylene blue

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Methylenblau wirkt als alternativer Elektronenüberträger in der mitochondrialen Elektronentransportkette, was eine verbesserte mitochondriale Funktion unterstützen und indirekt die Aktivität von SLC25A22 erhöhen könnte.

Retinoic Acid, all trans

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Retinsäure beeinflusst die Genexpression und hat nachweislich Auswirkungen auf die mitochondriale Funktion. Sie ist zwar kein direkter Aktivator, könnte aber durch Veränderung der Genexpressionsprofile zu einer Hochregulierung mitochondrialer Träger wie SLC25A22 führen.

α-Lipoic Acid

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Alpha-Liponsäure ist für ihre Rolle in der mitochondrialen Bioenergetik bekannt. Sie kann möglicherweise die Funktion von SLC25A22 verbessern, indem sie die mitochondriale Gesamtfunktion und den elektrochemischen Gradienten verbessert.

L-Leucine

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Leucin ist eine Aminosäure, die den mTOR-Signalweg (mammalian target of rapamycin) aktivieren kann, der an der Proteinsynthese beteiligt ist und SLC25A22 indirekt hochregulieren kann, um den zellulären Stoffwechselbedarf zu decken.

Zinc

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100 g
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Zinkionen spielen eine regulierende Rolle bei der synaptischen Übertragung und könnten den Glutamatstoffwechsel beeinflussen. Durch seine Wechselwirkung mit dem Glutamatstoffwechsel könnte Zink indirekt die Aktivität von SLC25A22 steigern.

Creatine, anhydrous

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10 mg
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Kreatin spielt eine Rolle bei der Aufrechterhaltung der zellulären Energiepools. Eine Nahrungsergänzung könnte zu einem erhöhten Bedarf an Glutamat-Transport über SLC25A22 führen, um den Kreatinphosphat-Pool in den Mitochondrien aufrechtzuerhalten.