Date published: 2025-9-11

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Shigella dysenteriae Inhibitoren

Gängige Shigella dysenteriae Inhibitors sind unter underem Ampicillin CAS 69-53-4, Ciprofloxacin CAS 85721-33-1, Chloramphenicol CAS 56-75-7, Gentamicin sulfate CAS 1405-41-0 und Tetracycline CAS 60-54-8.

Hemmstoffe gegen Shigella dysenteriae wirken auf eine Reihe von zellulären Mechanismen, die für die Lebensfähigkeit der Bakterien entscheidend sind. Ampicillin und Ciprofloxacin wirken durch die Störung von Strukturkomponenten. Ampicillin zielt insbesondere auf Penicillin-bindende Proteine ab, um die Zellwandsynthese zu hemmen, was zur Zelllyse führt. Im Gegensatz dazu bindet Ciprofloxacin an die DNA-Gyrase und die Topoisomerase IV und behindert so die DNA-Supercoiling und die Replikation. Eine weitere Untergruppe betrifft die Proteinsynthese; Chloramphenicol, Gentamicin und Tetracyclin hemmen die 50S- und 30S-Ribosomen-Untereinheiten auf unterschiedliche Weise. So blockiert Chloramphenicol beispielsweise die Peptidyltransferase-Aktivität, während Gentamicin durch Bindung an die 16S rRNA der 30S-Untereinheit eine Fehllesung der mRNA bewirkt.

Die nächste Kategorie von Inhibitoren greift in die Stoffwechselwege ein, die für die DNA-Synthese entscheidend sind. Sulfamethoxazol und Trimethoprim zielen beide auf den Folsäuresyntheseweg ab, wirken aber auf unterschiedliche Enzyme: Dihydropteroatsynthase bzw. Dihydrofolatreduktase. Dies führt zu einem Mangel an Nukleotidvorläufern für die DNA-Synthese. Azithromycin und Rifampin wirken auf die RNA, jedoch über unterschiedliche Mechanismen. Azithromycin bindet an die 23S rRNA und hemmt die Proteinsynthese, während Rifampin in die RNA-Polymerase eingreift und sowohl die RNA-Synthese als auch die anschließende Proteinübersetzung beeinträchtigt. Nalidixinsäure und Fusidinsäure schließlich haben einzigartige Mechanismen: Erstere zielt auf die DNA-Gyrase ab und hemmt die DNA-Supercoiling und die Replikation, während letztere den Elongationsfaktor G beeinflusst und die Proteinsynthese hemmt, indem sie einen Rückstau im Translationsmechanismus verursacht.

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Ampicillin

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Greift die Penicillin-bindenden Proteine an, was zu einer Hemmung der Zellwandsynthese in Shigella dysenteriae führt, was wiederum die Zelllyse zur Folge hat.

Ciprofloxacin

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1 g
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(1)

Wirkt auf die DNA-Gyrase und die Topoisomerase IV, stoppt die DNA-Supercoiling- und -Religationsprozesse und verhindert so die DNA-Replikation in Shigella dysenteriae.

Chloramphenicol

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25 g
$53.00
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Zielt auf die 50S ribosomale Untereinheit und blockiert insbesondere die Peptidyltransferase-Aktivität, was zu einer Hemmung der Proteinsynthese in Shigella dysenteriae führt.

Gentamicin sulfate

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Bindet an die 30S ribosomale Untereinheit, insbesondere an die Dekodierungsstelle auf der 16S rRNA, und stört die Proteinsynthese, indem es ein falsches Lesen der mRNA in Shigella dysenteriae bewirkt.

Tetracycline

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Zielt auf die 30S ribosomale Untereinheit und hemmt die Bindung von Aminoacyl-tRNA an den mRNA-Ribosomenkomplex, wodurch die Proteinsynthese in Shigella dysenteriae gehemmt wird.

Sulfamethoxazole

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Hemmt das Enzym Dihydropteroat-Synthase im Folsäuresyntheseweg, was zu einem Mangel an Nukleotidvorläufern für die DNA-Synthese in Shigella dysenteriae führt.

Azithromycin

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Es bindet an die 23S-rRNA innerhalb der 50S-ribosomalen Untereinheit und verhindert so die Translokation von Peptidyl-tRNA von der A-Stelle zur P-Stelle auf dem Ribosom, was zu einer gehemmten Proteinsynthese in Shigella dysenteriae führt.

Rifampicin

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Bindet an die β-Untereinheit der bakteriellen RNA-Polymerase und hemmt die RNA-Synthese und die anschließende Protein-Translation in Shigella dysenteriae.

Trimethoprim

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Hemmt die Dihydrofolatreduktase im Folsäureweg, was zu einem Defizit an Tetrahydrofolat führt, einem Substrat, das für die Nukleotidsynthese erforderlich ist, und somit die DNA-Synthese in Shigella dysenteriae beeinträchtigt.

Fusidic acid

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1 g
$292.00
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Bindet an den Elongationsfaktor G (EF-G) und verhindert dessen Freisetzung aus dem Ribosom nach der Translokation von Peptidyl-tRNA und mRNA, was zu einem Rückstau in der Proteinsynthese führt und die Proteinsynthese in Shigella dysenteriae hemmt.