SH3GL1, die Abkürzung für SH3-domain GRB2-like 1, ist ein integraler Bestandteil der intrazellulären endozytischen Maschinerie, der vor allem für seine Rolle bei der Clathrin-vermittelten Endozytose bekannt ist. Dieses Protein spielt eine zentrale Rolle bei der Bildung von endozytischen Vesikeln, einem Prozess, der für die Internalisierung von Molekülen und Membranrezeptoren von der Zelloberfläche wesentlich ist und dadurch die zelluläre Signalübertragung und Nährstoffaufnahme beeinflusst. SH3GL1 bindet über seine SH3-Domäne an prolinreiche Domänen anderer Proteine, die eine Schlüsselrolle bei der dynamischen Bildung von Proteinkomplexen spielen, die für die Einstülpung und Ablösung von Clathrin-beschichteten Gruben von der Plasmamembran erforderlich sind. Aufgrund seiner zentralen Rolle bei der Endozytose ist SH3GL1 auch an der Regulierung des synaptischen Vesikelzyklus beteiligt, der die Freisetzung von Neurotransmittern an den Synapsen beeinflusst, und ist somit ein wichtiges Molekül im Bereich der Neurobiologie.
Die Expression von SH3GL1 kann, wie bei vielen anderen Proteinen auch, durch eine Vielzahl von intrazellulären Signalkaskaden und externen Reizen moduliert werden. Bestimmte chemische Verbindungen haben das Potenzial, als Aktivatoren zu wirken und zelluläre Signalwege in Gang zu setzen, die in der Hochregulierung der SH3GL1-Expression gipfeln. So können Moleküle, die mit Wachstumsfaktorrezeptoren in Verbindung stehen, nachgeschaltete Kinasekaskaden auslösen, die schließlich zur Aktivierung von Transkriptionsfaktoren führen, die an die Promotorregionen von Genen wie SH3GL1 binden und so deren Transkription in Gang setzen. Darüber hinaus könnten kleine Moleküle, die als Inhibitoren epigenetischer Modifikatoren wie Histondeacetylasen oder DNA-Methyltransferasen wirken, repressive Markierungen auf dem Chromatin entfernen und dadurch die transkriptionelle Aktivierung von SH3GL1 verstärken. Diese Aktivatoren wirken über verschiedene Mechanismen, die von der direkten Interaktion mit der DNA im Zellkern bis zur Modulation komplexer intrazellulärer Wege reichen und jeweils zu dem zellulären Kontext beitragen, der das Ausmaß der SH3GL1-Expression bestimmt. Es ist wichtig anzumerken, dass diese Substanzen zwar in der Lage sind, die Genexpression hochzuregulieren, ihre spezifische Wirkung auf SH3GL1 jedoch eine detaillierte empirische Untersuchung erfordert, um eine direkte oder indirekte Interaktion zu bestätigen.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol kann die Genexpression durch Aktivierung von Sirtuin-Signalwegen hochregulieren, die bekanntermaßen eine Rolle bei der zellulären Stressresistenz und Langlebigkeit spielen und möglicherweise zu einer erhöhten Transkription bestimmter Gene, einschließlich SH3GL1, führen. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin erhöht den intrazellulären cAMP-Spiegel, was die Aktivität des cAMP-Response-Element-Bindungsproteins (CREB) stimulieren kann, einem Transkriptionsfaktor, der die Transkription von Genen wie SH3GL1 initiieren könnte. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
Retinsäure bindet und aktiviert Retinsäure-Rezeptoren, die die Transkription von Genen, die an der Zelldifferenzierung und am Zellwachstum beteiligt sind, einleiten können, möglicherweise auch SH3GL1, indem sie mit Retinsäure-Response-Elementen in Genpromotoren interagieren. | ||||||
Cholecalciferol | 67-97-0 | sc-205630 sc-205630A sc-205630B | 1 g 5 g 10 g | $70.00 $160.00 $290.00 | 2 | |
Cholecalciferol wird zu Calcitriol metabolisiert, das den Vitamin-D-Rezeptor stimulieren kann, einen Transkriptionsfaktor, der die Transkription von SH3GL1 als Teil der Regulierung der Calciumhomöostase einleiten könnte. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
Es wurde nachgewiesen, dass Curcumin Transkriptionsfaktoren wie NF-κB aktiviert, die nach der Translokation in den Zellkern die Transkription von Genen, die an der Immunantwort beteiligt sind, und möglicherweise von SH3GL1 einleiten können. | ||||||
(−)-Epigallocatechin Gallate | 989-51-5 | sc-200802 sc-200802A sc-200802B sc-200802C sc-200802D sc-200802E | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g 10 g | $42.00 $72.00 $124.00 $238.00 $520.00 $1234.00 | 11 | |
Epigallocatechingallat, ein Polyphenol aus grünem Tee, stimuliert nachweislich antioxidative Antwortelemente, was zur Hochregulierung von Genen führen könnte, die am Management von oxidativem Stress beteiligt sind, möglicherweise auch SH3GL1. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Lithiumchlorid kann den Wnt-Signalweg aktivieren, was zu einer verstärkten Transkription von Wnt-Zielgenen führen und infolgedessen die Expression von Genen wie SH3GL1 stimulieren könnte. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | $30.00 $46.00 $82.00 $218.00 | 19 | |
Natriumbutyrat führt durch die Hemmung von Histondeacetylasen zu einer offeneren Chromatinstruktur, was die Zugänglichkeit von Transkriptionsfaktoren zur DNA verbessern und möglicherweise zur Hochregulierung von SH3GL1 führen könnte. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
5-Azacytidin kann eine DNA-Demethylierung auslösen, die die Transkription von Genen in Gang setzen könnte, die zuvor durch Methylierung zum Schweigen gebracht wurden, was möglicherweise zu einer verstärkten Expression von SH3GL1 führt. | ||||||
Dexamethasone | 50-02-2 | sc-29059 sc-29059B sc-29059A | 100 mg 1 g 5 g | $76.00 $82.00 $367.00 | 36 | |
Dexamethason bindet an Glukokortikoidrezeptoren, was die Transkription von Zielgenen auslösen kann, die auf Glukokortikoid-Signale reagieren, was möglicherweise zur Hochregulierung von SH3GL1 führt. |