SEF14 Aktivatoren

Gängige SEF14 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, Rolipram CAS 61413-54-5, (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5 und Anisomycin CAS 22862-76-6.

SEF14-Aktivatoren umfassen eine Reihe von chemischen Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von SEF14 indirekt über verschiedene Signalwege fördern. Forskolin, IBMX und Rolipram erhöhen alle den intrazellulären cAMP-Spiegel, was eine PKA-Aktivierung auslöst; PKA wiederum kann SEF14 phosphorylieren und damit seine Aktivität innerhalb der zellulären Signalnetzwerke erhöhen. PMA, ein PKC-Aktivator, und Anisomycin, ein JNK-Aktivator, lösen beide Phosphorylierungskaskaden aus, die die regulatorische Rolle von SEF14 bei der Signaltransduktion verstärken können. Das Polyphenol Epigallocatechingallat kann durch die Hemmung verschiedener Proteinkinasen die hemmenden Phosphorylierungen verringern und damit möglicherweise die Signalwege verstärken, an denen SEF14 beteiligt ist. In ähnlicher Weise verhindert die Hemmung der Phosphatasen PP1 und PP2A durch Okadainsäure die Dephosphorylierung, wodurch der phosphorylierte Zustand und die Aktivität von SEF14 möglicherweise aufrechterhalten werden.

Eine weitere Modulation der SEF14-Aktivität wird durch die Beeinflussung der Lipid-Signalübertragung durch Sphingosin-1-phosphat erreicht, das G-Protein-gekoppelte Rezeptoren aktiviert, um nachgeschaltete Effektoren, zu denen auch SEF14 gehört, zu verstärken. LY294002, das PI3K hemmt, und U0126, das MEK hemmt, können konkurrierende Signalwege unterdrücken und damit indirekt die an SEF14 beteiligten Wege verstärken. SB203580 kann durch seine Hemmung von p38 MAPK die Verstärkung alternativer Signalwege ermöglichen, an denen SEF14 beteiligt ist. Schließlich ermöglicht A23187 durch die Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels die Aktivierung von kalziumabhängigen Signalwegen, die zu einer erhöhten Aktivität von SEF14 führen könnten, was die vielfältigen und doch spezifischen biochemischen Mechanismen veranschaulicht, durch die diese Verbindungen die funktionelle Aktivität von SEF14 verstärken, ohne dessen Expression direkt hochzuregulieren oder eine direkte Aktivierung zu bewirken.