Sec15B Inhibitoren
Gängige Sec15B Inhibitors sind unter underem Brefeldin A CAS 20350-15-6, Exo1 CAS 461681-88-9, Golgicide A CAS 1005036-73-6, Dynamin Inhibitor I, Dynasore CAS 304448-55-3 und Nocodazole CAS 31430-18-9.
Chemische Inhibitoren von Sec15B stören verschiedene Stadien des Vesikeltransports und der Zytoskelettdynamik und behindern so die Rolle des Proteins beim Andocken und der Fusion von Vesikeln an der Plasmamembran. Brefeldin A behindert den Vesikeltransport, indem es die ARF1/COPI-Interaktion hemmt, die ein grundlegender Prozess für die Bewegung von Vesikeln vom ER zum Golgi-Apparat ist. In ähnlicher Weise wirken Exo1 und Golgicide A auf GBF1, einen Guanin-Nukleotid-Austauschfaktor (GEF) für ARF1, der für die Vesikelbildung aus dem ER notwendig ist. Diese Hemmung führt zu einer Verringerung des Vesikeltransports und schränkt damit indirekt die Funktion von Sec15B bei der Exozytose ein. Dynasore und MiTMAB zielen beide auf die Dynamin-GTPase-Aktivität ab, die für die Freisetzung von Clathrin-beschichteten Vesikeln entscheidend ist. Indem sie die Vesikelspaltung verhindern, verringern diese Inhibitoren letztlich die Anzahl der Vesikel, die für Sec15B zur Verfügung stehen, und reduzieren damit seine Funktion bei der Vesikelausrichtung und -fusion.
Eine weitere Störung der Funktion von Sec15B wird durch Verbindungen wie Nocodazol und Cytochalasin D erreicht, die Mikrotubuli bzw. Aktinfilamente auflösen. Ein solcher Zerfall beeinträchtigt den Transport und die Bewegung von Vesikeln innerhalb der Zelle - entscheidende Phasen, in denen Sec15B seine Wirkung entfaltet. Latrunculin B und Jasplakinolid wirken sich unterschiedlich auf die Aktindynamik aus: Latrunculin B bindet an Aktinmonomere und verhindert deren Polymerisation, während Jasplakinolid die Filamente stabilisiert und so ihre Dynamik verhindert. Beide Wirkungen führen zu einer Beeinträchtigung des Andockens von Vesikeln und der Fusionsprozesse, an denen Sec15B beteiligt ist. Die Hemmung von Cdc42 durch ML141 stört auch die Organisation der Aktinfilamente und beeinträchtigt die Bewegung der Vesikel zur Plasmamembran. SecinH3 zielt auf Cytohesine ab, was zu einer Beeinträchtigung der ARF-GTPase-Aktivität führt, die für die Vermittlung des Vesikeltransports und damit auch für die Rolle von Sec15B wesentlich ist. Schließlich hemmt SMIFH2 die Formin-vermittelte Aktin-Nukleation, wodurch die Bildung von Aktinfilamenten, die für die ordnungsgemäße Lokalisierung und Funktion von Sec15B in der Zelle erforderlich ist, weiter gestört wird.
Siehe auch...
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Brefeldin A stört die ARF1/COPI-Interaktion, die für den vesikulären Transport vom ER zum Golgi-Apparat von entscheidender Bedeutung ist. Da Sec15B ein Bestandteil des Exocyst-Komplexes ist, der am vesikulären Transport beteiligt ist, würde die Wirkung von Brefeldin A das Andocken und die Fusion von Vesikeln, die durch Sec15B vermittelt werden, behindern. | ||||||
Exo1 | 461681-88-9 | sc-200752 sc-200752A | 10 mg 50 mg | $82.00 $291.00 | 3 | |
Exo1 ist ein Inhibitor der Sec7-Domäne von GBF1, einem GEF für ARF1, der für die Vesikelbildung und den Vesikeltransport unerlässlich ist. Durch die Hemmung von GBF1 würde Exo1 folglich den vesikulären Transport hemmen und dadurch indirekt die Funktion von Sec15B bei der Bindung und Fusion von Vesikeln hemmen. | ||||||
Golgicide A | 1005036-73-6 | sc-215103 sc-215103A | 5 mg 25 mg | $187.00 $670.00 | 11 | |
Golgizid A hemmt spezifisch GBF1, eine GEF für ARF1, die an der Vesikelbildung aus dem ER beteiligt ist. Eine Hemmung von GBF1 würde zu einem verminderten Vesikeltransport führen und somit indirekt die Rolle von Sec15B bei der Exozytose hemmen. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | $87.00 | 44 | |
Dynasore hemmt Dynamin, eine GTPase, die für die Abspaltung von Clathrin-beschichteten Vesikeln von der Membran erforderlich ist. Durch die Blockierung der Vesikelfreisetzung wird die Rolle von Sec15B bei der Vesikelausrichtung und -fusion mit der Membran indirekt gehemmt. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Nocodazol stört Mikrotubuli, die für den Vesikeltransport innerhalb der Zelle notwendig sind. Eine gestörte Mikrotubuli-Dynamik würde die Vesikelabgabe an Stellen, an denen Sec15B wirkt, behindern und dadurch indirekt seine Funktion hemmen. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | $145.00 $442.00 | 64 | |
Cytochalasin D unterbricht Aktinfilamente, die an der Bewegung und dem Andocken von Vesikeln beteiligt sind. Diese Unterbrechung kann die Abgabe von Vesikeln an die Plasmamembran behindern, wo Sec15B die Bindung und Fusion vermittelt. | ||||||
Latrunculin A, Latrunculia magnifica | 76343-93-6 | sc-202691 sc-202691B | 100 µg 500 µg | $260.00 $799.00 | 36 | |
Latrunculin B bindet an Aktin-Monomere und verhindert deren Polymerisation. Die daraus resultierende Depolymerisation von Aktin würde das Andocken von Vesikeln und Fusionsprozesse, an denen Sec15B beteiligt ist, behindern. | ||||||
Jasplakinolide | 102396-24-7 | sc-202191 sc-202191A | 50 µg 100 µg | $180.00 $299.00 | 59 | |
Jasplakinolid stabilisiert Aktinfilamente und verhindert deren Dynamik, die für die Vesikelmotilität unerlässlich ist. Stabilisierte Aktinfilamente würden die Funktion von Sec15B indirekt hemmen, indem sie den Vesikeltransport stören. | ||||||
ML 141 | 71203-35-5 | sc-362768 sc-362768A | 5 mg 25 mg | $134.00 $502.00 | 7 | |
ML141 ist ein Cdc42-Inhibitor; Cdc42 ist eine kleine GTPase, die an der Organisation der Aktinfilamente beteiligt ist. Durch die Hemmung von Cdc42 würde ML141 die für das Andocken von Vesikeln notwendige Aktindynamik stören und indirekt Sec15B hemmen. | ||||||
SecinH3 | 853625-60-2 | sc-203260 | 5 mg | $273.00 | 6 | |
SecinH3 hemmt Cytohene, die ARF-GEFs sind und am Vesikeltransport beteiligt sind. Die Hemmung von Cytohene würde zu einem beeinträchtigten Vesikeltransport und einer indirekten Hemmung der Sec15B-Funktion führen. | ||||||