RPUSD4 Inhibitoren

Gängige RPUSD4 Inhibitors sind unter underem Tetracycline CAS 60-54-8, Doxycycline-d6, Chloramphenicol CAS 56-75-7, Puromycin CAS 53-79-2 und Anisomycin CAS 22862-76-6.

Chemische Inhibitoren von RPUSD4 können ihre hemmende Wirkung über verschiedene Mechanismen ausüben, die mit der Rolle des Proteins bei der mitochondrialen RNA-Modifikation zusammenhängen. Tetracyclin und Doxycyclin zum Beispiel binden an die 30S-Untereinheit des mitochondrialen Ribosoms, eine entscheidende Komponente der mitochondrialen Proteinsynthesemaschinerie, mit der RPUSD4 verbunden ist. Durch Bindung an diese Untereinheit können diese Antibiotika die ordnungsgemäße Funktion von RPUSD4 bei der RNA-Verarbeitung stören. In ähnlicher Weise zielt Chloramphenicol auf die Peptidyltransferase-Aktivität des mitochondrialen Ribosoms ab, die für die Proteinsynthese unerlässlich ist, und behindert dadurch möglicherweise die Aktivität von RPUSD4 bei mitochondrialen RNA-bezogenen Funktionen. Puromycin und Anisomycin hemmen ebenfalls die Peptidyltransferase-Aktivität, aber Puromycin ahmt die Aminoacyl-tRNA nach und bewirkt einen vorzeitigen Kettenabbruch, während Anisomycin die Enzymaktivität direkt behindert, was beides Prozesse stören kann, die für die Rolle von RPUSD4 bei der RNA-Reifung entscheidend sind.

Die Störung des Translokationsschritts bei der Proteinsynthese durch Cycloheximid und die Verhinderung der RNA-Transkription durch Actinomycin D können angesichts der Funktion von RPUSD4 bei der RNA-Reifung die Beteiligung von RPUSD4 an der RNA-Prozessierung hemmen. Die Wirkung von Emetin, das an die ribosomale Untereinheit 40S bindet, kann die Funktion von RPUSD4 bei der RNA-Prozessierung behindern. Die Bindung von Pactamycin an die 30S ribosomale Untereinheit und die Hemmung der Proteinsynthese kann in ähnlicher Weise die Aktivität von RPUSD4 bei der mitochondrialen RNA-Modifikation stören. Rizin und Alpha-Sarcin zielen spezifisch auf die ribosomale RNA ab; Rizin inaktiviert die 60S ribosomale Untereinheit, und Alpha-Sarcin spaltet ein spezifisches Adenin von der rRNA, was beides die Rolle von RPUSD4 bei der RNA-Verarbeitung und -Modifikation in den Mitochondrien hemmen kann. Schließlich kann Fusidinsäure durch die Verhinderung des Umsatzes des Elongationsfaktors G aus dem Ribosom die ribosomale Funktion stören und dadurch die Funktion von RPUSD4 bei der ribosomenassoziierten RNA-Verarbeitung hemmen.