Ribosomal Protein L35 Aktivatoren

Gängige Ribosomal Protein L35 Activators sind unter underem Rapamycin CAS 53123-88-9, Cycloheximide CAS 66-81-9, Puromycin CAS 53-79-2, Actinomycin D CAS 50-76-0 und Azithromycin CAS 83905-01-5.

RPL35-Aktivatoren sind chemische Verbindungen, die in der Lage sind, die funktionelle Aktivität des ribosomalen Proteins L35 (RPL35) zu erhöhen. RPL35 ist ein Bestandteil der großen 60S-Untereinheit des Ribosoms, der für die Proteinsynthese zuständigen zellulären Maschinerie. Diese Aktivatoren wirken, indem sie direkt oder indirekt die Funktion von RPL35 beeinflussen, entweder durch seine Rolle im Ribosom oder durch Veränderung der zellulären Umgebung, in der es arbeitet. Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, steigert beispielsweise die Translation spezifischer mRNA-Transkripte wie RPL35 und erhöht damit seine funktionelle Aktivität. In ähnlicher Weise binden Antibiotika wie Azithromycin und Chloramphenicol an die 50S ribosomale Untereinheit und beeinflussen so die Funktion von RPL35, das Teil dieser ribosomalen Untereinheit ist. Proteinsyntheseinhibitoren wie Cycloheximid, Emetin und Anisomycin verändern die Translationslandschaft der Zelle, was indirekt die Funktion von RPL35 verbessern kann. Harringtonin und Homoharringtonin, pflanzliche Alkaloide, die die Proteinsynthese hemmen, indem sie die Translationsdehnung verhindern, können die Funktion von RPL35 ebenfalls direkt beeinflussen.

Actinomycin D, ein DNA-Interkalator, und Mycophenolsäure, ein Inosinmonophosphat-Dehydrogenase-Inhibitor, wirken dagegen, indem sie das zelluläre Umfeld beeinflussen, in dem RPL35 funktioniert. Durch die Hemmung der DNA-Transkription verändert ActinD den Pool an mRNAs, die für die Translation zur Verfügung stehen, und fördert so indirekt die Funktion von RPL35. In ähnlicher Weise unterbricht Mycophenolsäure die Guanosin-Nukleotid-Synthese und beeinflusst damit indirekt die Funktion von RPL35, indem es den Pool der für die Protein-Translation verfügbaren Nukleotide verändert. Andere RPL35-Aktivatoren wie Puromycin, ein Aminonukleosid-Antibiotikum, und Tunicamycin, ein Nukleosid-Antibiotikum, das die N-gebundene Glykosylierung hemmt, beeinflussen die RPL35-Funktion, indem sie auf das Ribosom wirken oder die Proteinsynthese und -reifung verändern. Durch die Verursachung eines vorzeitigen Kettenabbruchs während der Translation beeinflusst Puromycin die Funktion von RPL35. Tunicamycin hingegen verändert die Proteinsynthese und -reifung und beeinflusst damit die Funktion von RPL35.