Ribophorin I Inhibitoren

Gängige Ribophorin I Inhibitors sind unter underem Tunicamycin CAS 11089-65-9, Brefeldin A CAS 20350-15-6, Thapsigargin CAS 67526-95-8, Ionomycin CAS 56092-82-1 und Cyclopiazonic Acid CAS 18172-33-3.

Da Ribophorin I eine entscheidende Rolle bei der N-gebundenen Glykosylierung im ER spielt, konzentrieren sich die meisten Inhibitoren auf die Unterbrechung dieses Prozesses oder die Verursachung von ER-Stress, wodurch sie indirekt die Funktionalität von Ribophorin I beeinflussen. Der primäre Mechanismus dieser Inhibitoren besteht darin, verschiedene Schritte der Glykosylierung oder ER-bezogene Prozesse zu stören. Tunicamycin zum Beispiel hemmt direkt den ersten Schritt der N-gebundenen Glykosylierung und wirkt sich damit auf die Rolle von Ribophorin I aus. Brefeldin A und Thapsigargin hingegen stören die ER-Funktionen, indem sie den ER-Golgi-Transport bzw. die Kalziumhomöostase verändern. Diese Veränderungen in der ER-Umgebung können indirekt die Stabilität und Aktivität von Ribophorin I beeinflussen.

Darüber hinaus greifen Inhibitoren wie Castanospermin und Deoxynojirimycin gezielt in bestimmte Enzyme des Glykosylierungswegs ein, was zu veränderten Glykanstrukturen auf neu synthetisierten Proteinen führt. Diese Veränderung kann den gesamten Glykosylierungsprozess beeinträchtigen, bei dem Ribophorin I eine entscheidende Rolle spielt. In ähnlicher Weise zielen Clotrimazol und Salubrinal auf andere Aspekte der ER-Funktion ab, wie z. B. die Kalzium-Signalübertragung und die Stressreaktionswege, was die vielfältigen Möglichkeiten einer indirekten Hemmung von Ribophorin I verdeutlicht.