RBM29 Aktivatoren

Gängige RBM29 Activators sind unter underem PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, 8-Bromo-cAMP CAS 76939-46-3 und Calyculin A CAS 101932-71-2.

Chemische Aktivatoren von RBM29 spielen eine zentrale Rolle bei seiner funktionellen Aktivierung durch verschiedene intrazelluläre Signalwege. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat zum Beispiel aktiviert direkt die Proteinkinase C (PKC), die für ihre Rolle bei der Phosphorylierung von Zielproteinen bekannt ist. Diese Aktivierungskaskade kann zur Phosphorylierung von RBM29 führen und damit seine Funktion verbessern. In ähnlicher Weise aktiviert Forskolin durch die Erhöhung des cAMP-Spiegels in der Zelle die Proteinkinase A (PKA), eine weitere Kinase, die in der Lage ist, Serin- und Threoninreste zu phosphorylieren, also Aminosäuren, die in RBM29 vorhanden sein könnten, was zu dessen Aktivierung führt. Ionomycin löst durch die Erhöhung des intrazellulären Kalziums die Aktivierung von Kalzium/Calmodulin-abhängigen Proteinkinasen aus, die ihrerseits RBM29 phosphorylieren und aktivieren können. Ein weiteres cAMP-Analogon, 8-Bromo-cAMP, aktiviert ebenfalls die PKA, was zur Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung von RBM29 führt.

Darüber hinaus verhindern Calyculin A und Okadainsäure durch Hemmung der Proteinphosphatasen 1 und 2A die Dephosphorylierung von Proteinen, wodurch RBM29 möglicherweise in einem phosphorylierten und aktiven Zustand gehalten wird. Zinkchlorid unterstützt die Aktivierung von RBM29 durch die Bereitstellung von Zinkionen, die für die Funktion zahlreicher Signalproteine unerlässlich sind und die Aktivierung von Signalwegen, die zur Phosphorylierung von RBM29 führen, erleichtern können. Wasserstoffperoxid aktiviert Signalwege für oxidativen Stress, zu denen Kinasen gehören können, die RBM29 phosphorylieren und dadurch aktivieren. Anisomycin kann über die Aktivierung von stressaktivierten Proteinkinasen wie JNK zur Phosphorylierung und Aktivierung von RBM29 führen. Die Aktivierung des EGFR durch den epidermalen Wachstumsfaktor führt zur Aktivierung des MAPK/ERK-Stoffwechsels, der bekanntermaßen zur Phosphorylierung verschiedener nachgeschalteter Proteine, darunter auch RBM29, und damit zu dessen Aktivierung führt. Insulin kann durch die Aktivierung des PI3K/AKT-Signalwegs ebenfalls zur Phosphorylierung und Aktivierung von RBM29 führen. Schließlich hemmt Lithiumchlorid GSK-3β, einen Teil des Wnt-Signalwegs, und diese Hemmung kann zur Aktivierung nachgeschalteter Proteine, einschließlich RBM29, als Teil der Signalkaskade führen.