Date published: 2025-10-10

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RAD51AP2 Aktivatoren

Gängige RAD51AP2 Activators sind unter underem Brefeldin A CAS 20350-15-6, Veliparib CAS 912444-00-9, Trichostatin A CAS 58880-19-6, PARP Inhibitor VIII, PJ34 CAS 344458-15-7 und RAD51 Inhibitor B02 CAS 1290541-46-6.

Die komplizierte Welt der DNA-Reparatur umfasst eine Vielzahl von Proteinen und Pfaden, von denen jeder seinen eigenen, entscheidenden Teil des gewaltigen Prozesses orchestriert. RAD51AP2 ist ein bemerkenswerter Akteur im Bereich der Reparatur von Doppelstrangbrüchen durch homologe Rekombination und Reparatur von Querverbindungen zwischen den Strängen. Substanzen, die diese Wege entweder direkt oder indirekt beeinflussen können, können daher die Aktivität von RAD51AP2 modulieren.

Mirin lenkt durch Hemmung von MRE11 die DNA-Schadensreaktion vom MRN-Komplex auf die homologe Rekombination um, wodurch die Rolle von RAD51AP2 gestärkt wird. Brefeldin A verstärkt auf seine Weise die DNA-Schadenssignale durch Störungen des Membran-Traffics, was indirekt die Reparatur der homologen Rekombination und die Beteiligung von RAD51AP2 fördert. Eine andere Klasse von Verbindungen, die PARP, stoppt die DNA-Reparatur bei Einzelstrangbrüchen. Dies führt zu einem Anstieg der Doppelstrangbrüche, was die Zelle zwingt, sich auf die Reparatur durch homologe Rekombination zu stützen, was die Beteiligung von RAD51AP2 verstärkt. Trichostatin A moduliert als Histondeacetylase die Chromatindynamik, beeinflusst die Zugänglichkeit von DNA-Reparaturproteinen und fördert die Beteiligung von RAD51AP2 an der Reparatur. Die Hemmung von RAD51 durch B02, das für die homologe Rekombination unerlässlich ist, verändert das Gleichgewicht der assoziierten Proteine, wodurch die Rolle von RAD51AP2 verstärkt wird. Epoxomicin akkumuliert geschädigte Proteine und verstärkt damit indirekt den Prozess der homologen Rekombination und den Beitrag von RAD51AP2. Schließlich können DNA-Vernetzungsmittel wie Chlorambucil aufgrund der induzierten DNA-Schäden eine verstärkte Abhängigkeit von homologen Rekombinationsmechanismen erzwingen, wodurch die Bedeutung von RAD51AP2 in diesen Wegen noch verstärkt wird.

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ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

Brefeldin A

20350-15-6sc-200861C
sc-200861
sc-200861A
sc-200861B
1 mg
5 mg
25 mg
100 mg
$30.00
$52.00
$122.00
$367.00
25
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Diese Verbindung stört die ARF1-Aktivierung und beeinflusst den Membrantransport. Solche Störungen können DNA-Schadenssignale verstärken und den Reparaturmechanismus der homologen Rekombination unter Beteiligung von RAD51AP2 unterstützen.

Veliparib

912444-00-9sc-394457A
sc-394457
sc-394457B
5 mg
10 mg
50 mg
$178.00
$270.00
$712.00
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Veliparib gehört zur Klasse der PARP-Inhibitoren und fördert die Anhäufung von Doppelstrang-DNA-Brüchen. Dies wiederum erhöht die Abhängigkeit vom Reparaturweg der homologen Rekombination, an dem RAD51AP2 beteiligt ist.

Trichostatin A

58880-19-6sc-3511
sc-3511A
sc-3511B
sc-3511C
sc-3511D
1 mg
5 mg
10 mg
25 mg
50 mg
$149.00
$470.00
$620.00
$1199.00
$2090.00
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Histon-Deacetylase-Inhibitor. Durch Modulation der Chromatinstruktur kann er den Zugang zu DNA-Schadensstellen beeinflussen und so möglicherweise die Beteiligung von RAD51AP2 an der Reparatur homologer Rekombination fördern.

PARP Inhibitor VIII, PJ34

344458-15-7sc-204161
sc-204161A
1 mg
5 mg
$57.00
$139.00
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Ein weiterer PARP-Inhibitor, PJ-34, erhöht die Häufigkeit von Doppelstrangbrüchen, was die Einschaltung des Reparatursystems der homologen Rekombination erforderlich macht, wodurch die Rolle von RAD51AP2 verstärkt wird.

RAD51 Inhibitor B02

1290541-46-6sc-507533
10 mg
$95.00
(0)

Diese Verbindung hemmt spezifisch RAD51, einen zentralen Akteur bei der homologen Rekombination. Auf diese Weise kann sie indirekt die Dynamik und die Anforderungen von assoziierten Proteinen wie RAD51AP2 während der DNA-Reparatur modulieren.

Epoxomicin

134381-21-8sc-201298C
sc-201298
sc-201298A
sc-201298B
50 µg
100 µg
250 µg
500 µg
$134.00
$215.00
$440.00
$496.00
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Epoxomicin ist ein Proteasom-Inhibitor, der zu einer Anhäufung beschädigter Proteine führen und indirekt die DNA-Reparaturwege belasten kann. Dies kann den homologen Rekombinationsprozess verstärken und die Beteiligung von RAD51AP2 erhöhen.

Chlorambucil

305-03-3sc-204682
sc-204682A
250 mg
1 g
$51.00
$120.00
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Alkylierungsmittel, das DNA-Quervernetzungen verursacht. Die daraus resultierende DNA-Schädigung kann den Bedarf an Reparaturwegen wie der homologen Rekombination erhöhen, wodurch die Rolle von RAD51AP2 potenziell noch verstärkt wird.