Procollagen Type I Inhibitoren
Gängige Procollagen Type I Inhibitors sind unter underem Dexamethasone CAS 50-02-2, Tetracycline CAS 60-54-8, Methotrexate CAS 59-05-2, Disulfiram CAS 97-77-8 und Fluorouracil CAS 51-21-8.
Prokollagen-Typ-I-Inhibitoren sind chemische Verbindungen, die die Synthese oder den Aufbau von Prokollagen, einem Vorläufermolekül von Kollagen Typ I, stören. Kollagen Typ I ist das am häufigsten vorkommende Kollagen im menschlichen Körper und kommt vorwiegend in Bindegeweben wie Sehnen, Bändern, Haut und Knochen vor. Die Bildung von Kollagen Typ I beginnt mit der Synthese von Prokollagen in Fibroblasten, wo die Dreifachhelixstruktur durch die Verbindung von zwei Alpha-1-Ketten und einer Alpha-2-Kette gebildet wird. Dieses Prokollagen wird dann in die extrazelluläre Matrix ausgeschieden, wo spezifische Enzyme die nicht-helikalen terminalen Peptide spalten, was zu reifen Kollagenfibrillen führt, die sich zu größeren Fasern zusammensetzen. Inhibitoren von Prokollagen Typ I wirken in verschiedenen Phasen dieses Biosynthesewegs und beeinflussen möglicherweise transkriptionelle, translationale oder posttranslationale Prozesse, die an der Kollagenproduktion beteiligt sind. Diese Inhibitoren können über verschiedene Mechanismen wirken. Einige könnten die Genexpression von COL1A1 und COL1A2 stören, den Genen, die für die Kodierung der Alpha-1- bzw. Alpha-2-Ketten von Typ-I-Prokollagen verantwortlich sind. Andere könnten Enzyme wie Prokollagen-N- und C-Proteinasen hemmen, die für die Entfernung der terminalen Propeptide und die anschließende Bildung von Kollagenfibrillen unerlässlich sind. Außerdem könnten bestimmte Inhibitoren auf posttranslationale Modifikationen abzielen, wie die Hydroxylierung von Prolin- und Lysinresten, ein entscheidender Schritt bei der Stabilisierung der Dreifachhelixstruktur von Prokollagen. Durch die Hemmung dieser Prozesse können Inhibitoren von Prokollagen Typ I die biochemischen Eigenschaften von Bindegewebe erheblich verändern und dessen strukturelle Integrität und mechanische Festigkeit beeinflussen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Dexamethasone | 50-02-2 | sc-29059 sc-29059B sc-29059A | 100 mg 1 g 5 g | $76.00 $82.00 $367.00 | 36 | |
Dexamethason könnte die Expression von Prokollagen Typ I durch Aktivierung von Glukokortikoidrezeptoren herunterregulieren, was zur Unterdrückung von Transkriptionsfaktoren führt, die direkt an der Regulation des Kollagengens beteiligt sind. | ||||||
Tetracycline | 60-54-8 | sc-205858 sc-205858A sc-205858B sc-205858C sc-205858D | 10 g 25 g 100 g 500 g 1 kg | $62.00 $92.00 $265.00 $409.00 $622.00 | 6 | |
Tetracyclin kann Metallionen chelatisieren und dadurch möglicherweise die Stabilität und Sekretion von Prokollagen Typ I verringern, indem es in posttranslationale Modifikationsprozesse eingreift, die für seine Reifung unerlässlich sind. | ||||||
Methotrexate | 59-05-2 | sc-3507 sc-3507A | 100 mg 500 mg | $92.00 $209.00 | 33 | |
Methotrexat kann die Synthese von Prokollagen Typ I durch Hemmung des Folat-Stoffwechselwegs verringern, der für die Produktion von Purin- und Pyrimidinnukleotiden notwendig ist, und so die DNA-Synthese und die Zellproliferation, einschließlich der Fibroblasten, behindern. | ||||||
Disulfiram | 97-77-8 | sc-205654 sc-205654A | 50 g 100 g | $52.00 $87.00 | 7 | |
Disulfiram kann das Enzym Lysyloxidase hemmen, das für die Vernetzung von Kollagenmolekülen von entscheidender Bedeutung ist, was zu einer Abnahme der reifen Kollagenfasern und in der Folge zu einer Verringerung der Expression von Prokollagen Typ I führt. | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | $36.00 $149.00 | 11 | |
Fluorouracil kann die Thymidylatsynthase hemmen, was zu einem Mangel an Thymidin führt, einer der vier Nukleotidbasen, die für die DNA-Synthese erforderlich sind. Dies kann zu einer verminderten DNA-Replikation und einer geringeren Expression von Prokollagen Typ I führen. | ||||||
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
PMA kann die Proteinkinase C aktivieren, was zur Phosphorylierung von Transkriptionsfaktoren führen könnte, die für die Transkription des Gens für Prokollagen Typ I unerlässlich sind, wodurch eine Verringerung seiner Expression verursacht wird. | ||||||
Caffeine | 58-08-2 | sc-202514 sc-202514A sc-202514B sc-202514C sc-202514D | 5 g 100 g 250 g 1 kg 5 kg | $32.00 $66.00 $95.00 $188.00 $760.00 | 13 | |
Koffein könnte die Phosphodiesterase kompetitiv hemmen, was zu einem Anstieg der zyklischen AMP-Spiegel führt, was wiederum zu einer Herunterregulierung der Expression von Prokollagen Typ I durch die Veränderung spezifischer cAMP-abhängiger Signalwege führen könnte. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | $26.00 $92.00 $120.00 $310.00 $500.00 $908.00 $1821.00 | 46 | |
Genistein kann als Tyrosinkinase-Inhibitor die Phosphorylierung von Proteinen verhindern, die an der Signaltransduktionskaskade beteiligt sind, die zur Transkription und Translation von Prokollagen Typ I führt, wodurch dessen Expression verringert wird. | ||||||
3-Aminopropionitrile | 151-18-8 | sc-266473 | 1 g | $102.00 | ||
3-Aminopropionitril kann die posttranslationale Modifikation von Prokollagen Typ I hemmen, indem es auf die Lysyloxidase abzielt, die für die Bildung der reifen Kollagenfibrillen unerlässlich ist, was zu einer Verringerung der Sekretion funktioneller Kollagenfasern führt. | ||||||
Penicillamine | 52-67-5 | sc-205795 sc-205795A | 1 g 5 g | $45.00 $94.00 | ||
Penicillamin kann an Kupferionen binden und so deren Verfügbarkeit als Cofaktoren für Enzyme wie Lysyloxidase verringern, die für die Kollagenreifung erforderlich sind. Dies kann zu einer verminderten Vernetzung und einer daraus resultierenden Verringerung der Expression von Prokollagen Typ I führen. | ||||||