Die Phenylalanyl-tRNA-Synthetase (PheRS) ist ein wichtiges Enzym, das bei der Proteinbiosynthese eine zentrale Rolle spielt. Es ist verantwortlich für die Bindung von Phenylalanin, einer der zwanzig Standardaminosäuren, an das entsprechende tRNA-Molekül. Dieser Vorgang ist ein entscheidender Schritt im Übersetzungsprozess, bei dem der genetische Code in funktionelle Proteine umgewandelt wird. Die Aktivität von PheRS ist somit von grundlegender Bedeutung für die Aufrechterhaltung der Proteinhomöostase und der Zellvitalität. Die Expression von PheRS kann durch verschiedene intra- und extrazelluläre Stimuli beeinflusst werden, die die Notwendigkeit einer erhöhten Proteinsynthese signalisieren oder Stressbedingungen kompensieren, die das normale Gleichgewicht der Zellfunktionen stören könnten.
Es ist bekannt, dass bestimmte Chemikalien die Expression von PheRS induzieren, indem sie ein Umfeld schaffen, das eine erhöhte Proteinsynthese erforderlich macht, oder indem sie spezifische zelluläre Stressreaktionen auslösen. So können beispielsweise Aminosäureanaloga wie Phenylalanin die aktiven Stellen des Enzyms sättigen, was möglicherweise zu einem Rückkopplungsmechanismus führt, der die Synthese von PheRS hochreguliert, um den erhöhten Bedarf zu decken. Umweltstressoren wie Oxidationsmittel wie Wasserstoffperoxid können reaktive Sauerstoffspezies (ROS) erzeugen, die zelluläre Komponenten schädigen und die Zelle dazu veranlassen, die Expression verschiedener Enzyme zu induzieren, die an der Stressreaktion beteiligt sind, darunter auch PheRS. Diese Hochregulierung trägt dazu bei, dass die Proteinsynthese trotz widriger Bedingungen effizient weiterläuft. Darüber hinaus können Schwermetalle wie Cadmium ein toxisches Stresssignal auslösen, das eine verstärkte Expression von PheRS als Teil einer umfassenderen zellulären Anstrengung zur Aufrechterhaltung kritischer Enzymfunktionen unter metallinduziertem Stress stimulieren kann. Das Verständnis des zellulären Kontextes und der Mechanismen, durch die verschiedene Chemikalien die PheRS-Expression stimulieren, kann wertvolle Einblicke in die komplexen regulatorischen Netzwerke liefern, die die zelluläre Homöostase und die Anpassungsfähigkeit der Proteinsynthesemaschinerie steuern.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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L-Phenylalanine | 63-91-2 | sc-394058 sc-394058A sc-394058B | 100 g 500 g 1 kg | $112.00 $457.00 $679.00 | 1 | |
Erhöhte L-Phenylalaninspiegel könnten PheRS hochregulieren, um die Bindung von Phenylalanin an die entsprechende tRNA zu verbessern, insbesondere unter Bedingungen, in denen die Proteinsynthese erhöht ist. | ||||||
Chloramphenicol | 56-75-7 | sc-3594 | 25 g | $53.00 | 10 | |
Bei Bakterien zielt Chloramphenicol auf die Peptidyltransferase-Aktivität des Ribosoms ab, was eine zelluläre Reaktion zur Hochregulierung von PheRS als Ausgleichsmechanismus zur Aufrechterhaltung der Proteinsynthesewerte anregen könnte. | ||||||
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | $65.00 $99.00 $140.00 | 85 | |
Mitomycin C interkaliert in die DNA, erzeugt Quervernetzungen und löst eine zelluläre Reaktion aus, die die Hochregulierung von PheRS als Teil einer umfassenderen Stressreaktion zur Aufrechterhaltung der Proteinsynthese unter genotoxischem Stress umfassen kann. | ||||||
Cadmium chloride, anhydrous | 10108-64-2 | sc-252533 sc-252533A sc-252533B | 10 g 50 g 500 g | $55.00 $179.00 $345.00 | 1 | |
Die Exposition gegenüber Cadmiumchlorid löst eine Metallstressreaktion aus, die eine Erhöhung der PheRS-Expression stimulieren kann, da die Zelle versucht, kritische Funktionen wie die Proteinsynthese angesichts der Schwermetalltoxizität zu schützen. | ||||||
Magnesium chloride | 7786-30-3 | sc-255260C sc-255260B sc-255260 sc-255260A | 10 g 25 g 100 g 500 g | $27.00 $34.00 $47.00 $123.00 | 2 | |
Magnesiumchlorid kann die enzymatische Aktivität von tRNA-Synthetasen durch seine Funktion als essenzieller Kofaktor verstärken, und seine Ergänzung könnte die Hochregulierung von PheRS anregen, um den Bedarf an enzymatischer Funktion zu decken. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin hemmt den mTOR-Signalweg, der ein zentraler Regulator des Zellwachstums und der Proteinsynthese ist, und induziert möglicherweise die Hochregulierung von PheRS, um die Proteinsynthese aufrechtzuerhalten, wenn der mTOR-Signalweg unterdrückt wird. | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | $36.00 $149.00 | 11 | |
Als Inhibitor der Nukleotidsynthese stört Fluorouracil die RNA- und DNA-Funktionen, was die Zellen dazu anregen kann, PheRS als Teil einer kompensatorischen Reaktion hochzuregulieren, um die Proteinsynthese bei Nukleotidmangel aufrechtzuerhalten. | ||||||
Hydrogen Peroxide | 7722-84-1 | sc-203336 sc-203336A sc-203336B | 100 ml 500 ml 3.8 L | $30.00 $60.00 $93.00 | 27 | |
Wasserstoffperoxid erzeugt oxidativen Stress, der einen zellulären Abwehrmechanismus auslösen kann, einschließlich der Hochregulierung von PheRS als Teil der Reihe von Enzymen, die zur Bewältigung und Reparatur oxidativer Schäden benötigt werden. | ||||||
Dexamethasone | 50-02-2 | sc-29059 sc-29059B sc-29059A | 100 mg 1 g 5 g | $76.00 $82.00 $367.00 | 36 | |
Dexamethason, ein synthetisches Glukokortikoid, kann die Expression von PheRS induzieren, indem es das Transkriptionsprofil von Zellen verändert, um sich an Stress anzupassen und Entzündungsreaktionen zu modulieren, was oft eine verstärkte Proteinsynthese erfordert. | ||||||
Methotrexate | 59-05-2 | sc-3507 sc-3507A | 100 mg 500 mg | $92.00 $209.00 | 33 | |
Methotrexat beeinträchtigt den Folatstoffwechsel, was zu einer Hochregulierung von PheRS führen kann, da die Zellen versuchen, die Blockade der Nukleotidbiosynthese zu überwinden und die Proteinsynthese bei medikamenteninduziertem Folatmangel aufrechtzuerhalten. |