PheRS Inhibitoren
Gängige PheRS Inhibitors sind unter underem Actinomycin D CAS 50-76-0, Rifampicin CAS 13292-46-1, α-Amanitin CAS 23109-05-9, DRB CAS 53-85-0 und Triptolide CAS 38748-32-2.
PheRS-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die darauf abzielen, die Aktivität der Phenylalanyl-tRNA-Synthetase (PheRS) zu hemmen, einem Enzym, das für die Proteinsynthese in Zellen unerlässlich ist. PheRS ist für die Katalyse der Bindung der Aminosäure Phenylalanin an das entsprechende tRNA-Molekül während der Translation verantwortlich. Dieser als Aminoacylierung bekannte Prozess ist ein entscheidender Schritt, um sicherzustellen, dass Phenylalanin gemäß der mRNA-Sequenz korrekt in die wachsende Polypeptidkette eingebaut wird. Durch die Hemmung von PheRS stören diese Verbindungen den Aminoacylierungsprozess und unterbrechen die ordnungsgemäße Einfügung von Phenylalanin in Proteine, was zu Fehlern bei der Proteinsynthese und zellulären Dysfunktionen führen kann. PheRS-Inhibitoren werden in der Forschung häufig eingesetzt, um die grundlegenden Mechanismen der Proteinsynthese zu erforschen und die umfassenderen Auswirkungen einer gestörten Aminosäureeinfügung auf zelluläre Prozesse zu verstehen. Durch die Blockierung der PheRS-Aktivität können Forscher untersuchen, wie sich ein Phenylalaninmangel auf der Translationsebene auf den Zellstoffwechsel, die Proteinfaltung und die gesamte Proteinhomöostase auswirkt. Diese Inhibitoren liefern auch Erkenntnisse über die Spezifität von Aminoacyl-tRNA-Synthetasen und die Bedeutung einer präzisen Aminosäure-tRNA-Paarung für die Aufrechterhaltung der Genauigkeit des genetischen Codes. PheRS-Inhibitoren sind wertvolle Hilfsmittel für die Untersuchung der entscheidenden Rolle von Aminoacyl-tRNA-Synthetasen bei der Translation sowie der Folgen einer gestörten Proteinsynthese für zelluläre Funktionen wie Wachstum, Teilung und Reaktion auf Umwelteinflüsse. Durch diese Studien können Wissenschaftler ein tieferes Verständnis der komplexen Prozesse erlangen, die die Genexpression und Proteinbiosynthese steuern.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Actinomycin D | 50-76-0 | sc-200906 sc-200906A sc-200906B sc-200906C sc-200906D | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | $73.00 $238.00 $717.00 $2522.00 $21420.00 | 53 | |
Actinomycin D bindet an DNA-Sequenzen an Transkriptionsinitiationskomplexen, was zu einer transkriptionellen Unterdrückung des PheRS-Gens führen kann, indem es die Bewegung der RNA-Polymerase entlang des Gens blockiert. | ||||||
Rifampicin | 13292-46-1 | sc-200910 sc-200910A sc-200910B sc-200910C | 1 g 5 g 100 g 250 g | $95.00 $322.00 $663.00 $1438.00 | 6 | |
Rifampicin kann sich an die Beta-Untereinheit der bakteriellen RNA-Polymerase binden und dadurch möglicherweise eine Verringerung der Synthese der bakteriellen PheRS-mRNA bewirken, indem es die Initiierung der Transkription behindert. | ||||||
α-Amanitin | 23109-05-9 | sc-202440 sc-202440A | 1 mg 5 mg | $260.00 $1029.00 | 26 | |
Diese Verbindung könnte die RNA-Polymerase II in eukaryotischen Zellen selektiv hemmen, was zu einer verringerten Produktion von mRNA für PheRS führt, indem die mRNA-Elongation gestoppt wird. | ||||||
DRB | 53-85-0 | sc-200581 sc-200581A sc-200581B sc-200581C | 10 mg 50 mg 100 mg 250 mg | $42.00 $185.00 $310.00 $650.00 | 6 | |
DRB kann die Transkriptionsverlängerung durch die RNA-Polymerase II unterdrücken, was zu einer verringerten Menge an PheRS-mRNA aufgrund einer vorzeitigen Beendigung der Transkription führen kann. | ||||||
Triptolide | 38748-32-2 | sc-200122 sc-200122A | 1 mg 5 mg | $88.00 $200.00 | 13 | |
Triptolid hemmt nachweislich die Gesamtaktivität der RNA-Polymerase II, was zu einer gezielten Herunterregulierung der PheRS-Gentranskription führen könnte. | ||||||
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | $65.00 $99.00 $140.00 | 85 | |
Mitomycin C bildet DNA-Addukte und Querverbindungen zwischen DNA-Strängen, die den Zugang der Transkriptionsmaschinerie zum PheRS-Gen behindern können, was zu einer verminderten mRNA-Synthese führt. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
Die DNA-interkalierende Wirkung von Chloroquin könnte die ordnungsgemäße Transkription des PheRS-Gens stören, was möglicherweise zu einer geringeren Transkriptionsrate und damit zu einer verminderten Expression von PheRS führt. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
Trichostatin A hemmt die Histondeacetylase, was zu einem Anstieg der acetylierten Histone führt, die möglicherweise die Transkription des PheRS-Gens durch eine Veränderung der Chromatinstruktur unterdrücken. | ||||||
(−)-Epigallocatechin Gallate | 989-51-5 | sc-200802 sc-200802A sc-200802B sc-200802C sc-200802D sc-200802E | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g 10 g | $42.00 $72.00 $124.00 $238.00 $520.00 $1234.00 | 11 | |
Es wurde festgestellt, dass Epigallocatechingallat DNA-Methyltransferasen hemmt, was zu einer Hypermethylierung des PheRS-Genpromotors und folglich zum transkriptionellen Silencing des Gens führen könnte. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
Camptothecin hemmt die Topoisomerase I und verhindert so die für die Transkription notwendige Entfaltung der DNA; diese Wirkung könnte speziell die Transkription des PheRS-Gens behindern. | ||||||