PDGFR-alpha Inhibitoren
Zu den gängigen PDGFR-α-Inhibitoren gehören unter anderem Imatinib CAS 152459-95-5, Sorafenib CAS 284461-73-0, Sunitinib, Free Base CAS 557795-19-4, BIBF1120 CAS 656247-17-5 und Crenolanib CAS 670220-88-9.
PDGFR-α-Inhibitoren (Platelet-Derived Growth Factor Receptor alpha) gehören zu einer bestimmten Klasse chemischer Verbindungen, die auf die Aktivität des PDGFR-α-Rezeptors abzielen und diese modulieren. PDGFR-α ist eine Transmembran-Rezeptortyrosinkinase, die zur PDGF-Rezeptorfamilie gehört und eine zentrale Rolle bei zellulären Prozessen im Zusammenhang mit Wachstum, Proliferation und Differenzierung spielt. Diese Inhibitoren sind so konzipiert, dass sie mit dem Rezeptor interagieren und seine Signalkaskade behindern, wodurch sie die nachgeschalteten zellulären Reaktionen beeinflussen. Durch Bindung an PDGFR-α verhindern diese Inhibitoren die Autophosphorylierung des Rezeptors und die anschließende Aktivierung verschiedener intrazellulärer Signalwege. Folglich vermitteln sie die Unterbrechung mehrerer nachgeschalteter Signalereignisse, die typischerweise bei einer PDGFR-α-Bindung aktiviert werden, was zu einer Modulation des zellulären Verhaltens führt. Die strukturelle Vielfalt innerhalb der Klasse der PDGFR-α-Inhibitoren ist beträchtlich und umfasst eine Reihe von chemischen Gerüsten und molekularen Architekturen. Diese Inhibitoren verfügen häufig über eine spezifische Bindungstasche, die komplementär zum aktiven Zentrum des PDGFR-α ist, so dass sie Wechselwirkungen herstellen können, die die Aktivierung des Rezeptors verhindern. Zu den üblichen chemischen Motiven dieser Klasse gehören aromatische Ringsysteme, heterozyklische Verbindungen und peptidähnliche Strukturen.
Die Bindungsaffinität und Selektivität von PDGFR-α-Inhibitoren kann variieren, was sich auf ihre Wirksamkeit und Entwicklung auswirkt. Aufgrund der entscheidenden Rolle von PDGFR-α bei der Vermittlung zellulärer Prozesse, die an normalem Wachstum und Gewebereparatur beteiligt sind, wirft die Untersuchung dieser Inhibitoren ein Licht auf komplizierte Signalwege und trägt zu einem tieferen Verständnis der zellulären Regulierung bei. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass PDGFR-α-Inhibitoren eine vielfältige Klasse von chemischen Verbindungen darstellen, die für ihre Fähigkeit bekannt sind, die Signalübertragung des PDGFR-α-Rezeptors zu modulieren. Durch ihre Wechselwirkungen mit dem aktiven Zentrum des Rezeptors verhindern diese Inhibitoren die Initiierung intrazellulärer Kaskaden, die mit Zellwachstum und -differenzierung verbunden sind. Ihre strukturelle Vielfalt und ihre Affinitätsprofile unterstreichen ihre Bedeutung für die Entschlüsselung der Komplexität der PDGFR-α-vermittelten Signalvorgänge und ebnen den Weg für neue Forschungs- und Entwicklungsmöglichkeiten im Bereich der Zellbiologie.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Sunitinib Malate | 341031-54-7 | sc-220177 sc-220177A sc-220177B | 10 mg 100 mg 3 g | $193.00 $510.00 $1072.00 | 4 | |
Sunitinib Malat weist ein einzigartiges Interaktionsprofil mit PDGFR-alpha auf, das durch seine Fähigkeit gekennzeichnet ist, typische Dimerisierungsprozesse zu stören. Die starre Struktur des Wirkstoffs fördert spezifische Wasserstoffbrückenbindungen mit wichtigen Aminosäureresten und beeinflusst so die Konformation des Rezeptors. Diese Modulation verändert die Aktivierungskinetik des Rezeptors, was zu unterschiedlichen nachgeschalteten Signalkaskaden führt. Darüber hinaus verbessern seine hydrophoben Regionen die Bindungsaffinität und stabilisieren den Rezeptor-Liganden-Komplex weiter. | ||||||
PDGFR Tyrosine Kinase Inhibitor III | 205254-94-0 | sc-204173 | 1 mg | $169.00 | 6 | |
Der PDGFR-Tyrosinkinase-Inhibitor III wirkt selektiv auf PDGFR-alpha und zeichnet sich durch einen einzigartigen Bindungsmechanismus aus, der die Bildung eines stabilen, nicht-kovalenten Komplexes beinhaltet. Seine strukturellen Merkmale erleichtern spezifische elektrostatische Wechselwirkungen mit dem aktiven Zentrum des Rezeptors und modulieren die Phosphorylierungsvorgänge. Diese Verbindung weist auch eine ausgeprägte allosterische Wirkung auf, die die Konformationsdynamik des Rezeptors beeinflusst und seine Interaktion mit nachgeschalteten Signalpartnern verändert, wodurch zelluläre Reaktionen beeinflusst werden. | ||||||
AG-1296 | 146535-11-7 | sc-200631 sc-200631A | 5 mg 25 mg | $119.00 $467.00 | 6 | |
AG-1296 ist ein selektiver Inhibitor des PDGFR-alpha, der über einen einzigartigen Wirkmechanismus verfügt, der durch seine Fähigkeit gekennzeichnet ist, die Dimerisierung des Rezeptors zu unterbrechen. Diese Verbindung geht spezifische hydrophobe Wechselwirkungen mit Schlüsselresten in der Kinasedomäne des Rezeptors ein, was zu einer veränderten Phosphorylierungskinetik führt. Darüber hinaus beeinflusst AG-1296 die strukturelle Stabilität des Rezeptors und moduliert so seine nachgeschalteten Signalwege und zellulären Ergebnisse. Sein ausgeprägtes Interaktionsprofil hebt es im Bereich der Rezeptormodulation hervor. | ||||||
PDGFR Tyrosine Kinase Inhibitor IV | 627518-40-5 | sc-205794 sc-205794A sc-205794B sc-205794C | 1 mg 5 mg 10 mg 50 mg | $27.00 $138.00 $257.00 $1127.00 | 2 | |
Der PDGFR-Tyrosinkinase-Inhibitor IV weist eine besondere Wirkungsweise auf, indem er selektiv auf den PDGFR-alpha-Rezeptor abzielt. Er greift effektiv in die ATP-Bindung ein, was zu einer erheblichen Verringerung der Kinaseaktivität führt. Dieser Wirkstoff ist für seine Fähigkeit bekannt, die inaktive Konformation des Rezeptors zu stabilisieren und dadurch die Autophosphorylierung zu verhindern. Seine einzigartige Bindungsaffinität und seine kinetischen Eigenschaften tragen zu einer nuancierten Modulation der zellulären Signalkaskaden bei und zeichnen ihn auf dem Gebiet der Kinasehemmung aus. | ||||||
AP 24534 | 943319-70-8 | sc-362710 sc-362710A | 10 mg 50 mg | $172.00 $964.00 | 2 | |
AP 24534 ist ein selektiver Inhibitor des PDGFR-alpha, der über einen einzigartigen Wirkmechanismus verfügt. Er geht spezifische molekulare Wechselwirkungen ein, die die Dimerisierung des Rezeptors unterbrechen und dadurch die nachgeschalteten Signalwege hemmen. Der Wirkstoff weist eine schnelle Bindungskinetik auf, was eine wirksame Modulation der Rezeptoraktivität ermöglicht. Seine Fähigkeit, die Konformationsdynamik des PDGFR-alpha zu verändern, erhöht seine Spezifität und macht ihn zu einer bemerkenswerten Entität bei der Untersuchung von Rezeptortyrosinkinasen. | ||||||
Crenolanib | 670220-88-9 | sc-364470 sc-364470A | 5 mg 10 mg | $600.00 $1000.00 | ||
Crenolanib ist ein potenter Inhibitor des PDGFR-alpha, der sich durch seine Fähigkeit auszeichnet, selektiv an das aktive Zentrum des Rezeptors zu binden und so die Phosphorylierung und die anschließende Aktivierung von Signalkaskaden zu verhindern. Diese Verbindung zeigt eine einzigartige allosterische Modulation, die die strukturelle Konformation und Stabilität des Rezeptors beeinflusst. Seine Interaktion mit dem PDGFR-alpha ist durch eine günstige Affinität gekennzeichnet, die zu einer verlängerten Bindung und einem deutlichen Einfluss auf die zelluläre Signaldynamik führt. | ||||||
BIBF1120 | 656247-17-5 | sc-364433 sc-364433A | 5 mg 10 mg | $180.00 $315.00 | 2 | |
BIBF1120 ist ein selektiver Antagonist des PDGFR-alpha, der einen einzigartigen Wirkmechanismus durch kompetitive Hemmung an der Bindungsstelle des Rezeptors aufweist. Dieser Wirkstoff verändert den Dimerisierungsprozess des Rezeptors und unterbricht so effektiv die nachgeschalteten Signalwege. Sein kinetisches Profil zeigt eine schnelle Assoziation und eine langsamere Dissoziation, was seine Wirksamkeit bei der Modulation der Rezeptoraktivität erhöht. Darüber hinaus erleichtern die strukturellen Merkmale von BIBF1120 spezifische Interaktionen mit wichtigen Aminosäureresten, was zu seiner ausgeprägten Pharmakodynamik beiträgt. | ||||||
Amuvatinib | 850879-09-3 | sc-364402 sc-364402A | 5 mg 10 mg | $379.00 $500.00 | ||
Amuvatinib wirkt als selektiver Inhibitor des PDGFR-alpha und zeichnet sich durch eine einzigartige Bindungsaffinität aus, die die inaktive Konformation des Rezeptors stabilisiert. Dieser Wirkstoff geht spezifische Wasserstoffbrückenbindungen und hydrophobe Wechselwirkungen mit kritischen Resten ein und verhindert so effektiv die Aktivierung des Rezeptors. Seine Reaktionskinetik weist auf eine beachtliche Internalisierungsrate hin, die die Dynamik der zellulären Signalübertragung verändert. Darüber hinaus fördern die strukturellen Eigenschaften von Amuvatinib einzigartige Konformationsänderungen, die sich auf nachgeschaltete molekulare Interaktionen auswirken. | ||||||
Sunitinib, Free Base | 557795-19-4 | sc-396319 sc-396319A | 500 mg 5 g | $150.00 $920.00 | 5 | |
Sunitinib, Free Base, hemmt selektiv den PDGFR-alpha durch seine einzigartige molekulare Architektur, die starke Interaktionen mit dem aktiven Zentrum des Rezeptors ermöglicht. Diese Verbindung geht spezifische elektrostatische und van-der-Waals-Kräfte ein, die zu einer Konformationsverschiebung führen, die die normalen Signalwege unterbricht. Sein kinetisches Profil zeigt eine schnelle Assoziation und eine verlängerte Dissoziation, was seine regulierende Wirkung auf zelluläre Prozesse verstärkt. Darüber hinaus beeinflussen die Löslichkeitseigenschaften von Sunitinib seine Verteilung und Interaktion mit biomolekularen Zielen. | ||||||
VEGFR Tyrosine Kinase Inhibitor III, KRN633 | 286370-15-8 | sc-204379 | 1 mg | $173.00 | 5 | |
Der VEGFR-Tyrosinkinase-Inhibitor III, KRN633, weist einen besonderen Wirkmechanismus auf, indem er mit hoher Spezifität auf den PDGFR-alpha zielt. Seine strukturelle Konformation ermöglicht eine präzise Bindung an den Rezeptor und fördert einzigartige Wasserstoffbrückenbindungen und hydrophobe Wechselwirkungen, die die Rezeptordynamik verändern. Der Wirkstoff weist ein günstiges reaktionskinetisches Profil auf, das sich durch eine schnelle Bindungsrate und eine anhaltende Hemmwirkung auszeichnet, die die nachgeschalteten Signalkaskaden wirksam moduliert. Seine physikochemischen Eigenschaften verbessern die Interaktion mit Zellmembranen und beeinflussen so die Bioverfügbarkeit und die Wirkung auf das Ziel. | ||||||