PDE6D Aktivatoren
Gängige PDE6D Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Y-27632, free base CAS 146986-50-7, 8-Bromo-cAMP CAS 76939-46-3, Thapsigargin CAS 67526-95-8 und SQ 22536 CAS 17318-31-9.
PDE6D, auch bekannt als Phosphodiesterase 6D, ist ein wichtiges Protein, das an der Regulierung der zyklischen Nukleotid-Signalwege beteiligt ist, insbesondere in den Photorezeptorzellen der Netzhaut. Dieses Protein dient als Chaperon für die Alpha- und Beta-Untereinheiten der Phosphodiesterase 6 (PDE6), einem Enzymkomplex, der für die Hydrolyse von zyklischem Guanosinmonophosphat (cGMP) bei der Phototransduktion verantwortlich ist. Die Phototransduktion ist der Prozess, durch den Lichtreize in der Netzhaut in elektrische Signale umgewandelt werden, die das Sehen auslösen. PDE6D spielt eine zentrale Rolle beim Aufbau und der Ausrichtung von PDE6 auf das äußere Segment der Photorezeptorzellen, wo es an der Beendigung der Lichtreaktion beteiligt ist, indem es den cGMP-Spiegel als Reaktion auf die Lichtstimulation reduziert. Darüber hinaus ist PDE6D an der Aufrechterhaltung der Struktur und Funktion der Photorezeptorzellen beteiligt und trägt so zum reibungslosen Funktionieren des Sehsystems bei.
Die Aktivierung von PDE6D ist streng reguliert und umfasst mehrere Schritte, um das effiziente Funktionieren der Phototransduktion zu gewährleisten. Einer der wichtigsten Aktivierungsmechanismen ist die Bindung von PDE6D an die katalytischen Untereinheiten von PDE6, wodurch deren Transport und Ausrichtung auf das äußere Segment der Photorezeptorzellen erleichtert wird. Diese Interaktion ist entscheidend für die ordnungsgemäße Lokalisierung und Funktion von PDE6 im äußeren Segment des Photorezeptors, wo es als Reaktion auf Lichtreize effizient cGMP hydrolysieren kann. Darüber hinaus können posttranslationale Modifikationen von PDE6D, wie z. B. Phosphorylierung, Acetylierung und Ubiquitinierung, auch seine Aktivität und Stabilität modulieren und damit die Regulierung der zyklischen Nukleotid-Signalwege in Photorezeptorzellen beeinflussen. Insgesamt ist die Aufklärung der Mechanismen der PDE6D-Aktivierung von wesentlicher Bedeutung für das Verständnis ihrer Rolle bei der Phototransduktion und der Sehfunktion, was wiederum Licht auf Strategien für Sehstörungen wirft.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin aktiviert die Adenylatcyclase, was zu einem Anstieg der intrazellulären cAMP-Spiegel führt. Erhöhte cAMP-Spiegel können PKA aktivieren, was nachweislich den Phosphorylierungszustand von PDE6D moduliert und indirekt dessen Aktivität beeinflusst. | ||||||
Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | $182.00 $693.00 | 88 | |
Y-27632 ist ein selektiver Inhibitor der Rho-assoziierten Proteinkinase (ROCK). Die Hemmung von ROCK kann die zelluläre Kontraktilität und die Dynamik des Zytoskeletts beeinflussen und möglicherweise Signalwege beeinflussen, die sich mit der PDE6D-Modulation überschneiden. | ||||||
8-Bromo-cAMP | 76939-46-3 | sc-201564 sc-201564A | 10 mg 50 mg | $97.00 $224.00 | 30 | |
8-Bromo-cAMP ist ein membrangängiges Analogon von cAMP. Seine direkte Einführung kann die Aktivierung der Adenylatcyclase umgehen und die intrazellulären cAMP-Spiegel direkt erhöhen, wodurch PKA aktiviert und möglicherweise der Phosphorylierungsstatus von PDE6D beeinflusst wird. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
Thapsigargin ist ein potenter Inhibitor der Ca2+-ATPase-Pumpe des sarko/endoplasmatischen Retikulums (SERCA), was zu erhöhten zytosolischen Calciumspiegeln führt. Erhöhte Calciumspiegel können die Calcium/Calmodulin-abhängige Proteinkinase (CaMK) aktivieren und möglicherweise PDE6D über CaMK-vermittelte Signalwege beeinflussen. | ||||||
SQ 22536 | 17318-31-9 | sc-201572 sc-201572A | 5 mg 25 mg | $93.00 $356.00 | 13 | |
SQ22536 ist ein Adenylatcyclase-Inhibitor, der die Umwandlung von ATP in cAMP verhindert. Seine Verwendung kann sich direkt auf die cAMP-Spiegel und nachgeschaltete Signalkaskaden auswirken und die PKA-Aktivierung beeinflussen. Die Modulation der PKA-Aktivität kann anschließend den Phosphorylierungsstatus von PDE6D beeinflussen und so einen potenziellen Weg für die Aktivierung bieten. | ||||||
HJC 0350 | 885434-70-8 | sc-490287 sc-490287A sc-490287B | 5 mg 10 mg 25 mg | $150.00 $226.00 $500.00 | ||
HJC0350 ist ein Aktivator des Austauschproteins, das direkt durch cAMP (EPAC) aktiviert wird. Die EPAC-Aktivierung kann verschiedene zelluläre Prozesse modulieren, darunter auch solche, an denen PKA beteiligt ist. Durch die Beeinflussung der PKA-Aktivität kann HJC0350 indirekt den Phosphorylierungsstatus und die anschließende Aktivierung von PDE6D beeinflussen. | ||||||
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
PMA (12-O-Tetradecanoylphorbol-13-acetat) ist ein starker Aktivator der Proteinkinase C (PKC). Die Aktivierung von PKC kann Signalkaskaden auslösen, die sich mit Signalwegen überschneiden, an denen PDE6D beteiligt ist. Der Einfluss auf diese Signalwege kann zu Veränderungen in der Aktivität oder Regulierung von PDE6D führen. | ||||||
GW 5074 | 220904-83-6 | sc-200639 sc-200639A | 5 mg 25 mg | $106.00 $417.00 | 10 | |
GW5074 ist ein selektiver Inhibitor der Raf-1-Kinase. Die Hemmung von Raf-1 kann den MAPK/ERK-Signalweg beeinflussen, der mit anderen zellulären Signalwegen verbunden ist. Die Modulation dieser Signalwege könnte sich indirekt auf die PDE6D-Aktivität auswirken, und zwar durch Wechselwirkungen und Veränderungen in der zellulären Umgebung. | ||||||
2-APB | 524-95-8 | sc-201487 sc-201487A | 20 mg 100 mg | $27.00 $52.00 | 37 | |
2-Aminoethoxydiphenylborat (2-APB) ist ein Modulator der intrazellulären Calcium-Freisetzungskanäle. Sein Einfluss auf die Calcium-Signalwege kann sich auf zelluläre Prozesse auswirken, die sich mit der PDE6D-Modulation überschneiden. Veränderungen des Calciumspiegels können nachgeschaltete Signalereignisse auslösen und möglicherweise den Aktivierungszustand von PDE6D beeinflussen. | ||||||