Die chemische Klasse der p14-ARF/p16-Inhibitoren umfasst ein Spektrum von Verbindungen, die die Aktivität der zyklinabhängigen Kinasen (CDKs) modulieren und so das komplizierte regulatorische Netzwerk der Tumorsuppressorproteine p14-ARF und p16 beeinflussen. Diese Inhibitoren spielen eine entscheidende Rolle bei der Unterbrechung des Zellzyklus und der Aktivierung des p14 ARF/p16-Checkpoints als Schutzmechanismus gegen unkontrollierte Zellvermehrung. Palbociclib, PD0332991 (Ribociclib) und Abemaciclib sind spezifische Inhibitoren von CDK4/6. Indirekt unterbrechen diese Wirkstoffe den Zellzyklus, indem sie die Phosphorylierung des Retinoblastom-Proteins verhindern, was zur Aktivierung von p14 ARF/p16 als Kontrollpunkt des Zellzyklus führt. Ihre Selektivität für CDK4/6 unterstreicht ihre Spezifität bei der Beeinflussung der Regulierungsmechanismen von p14 ARF/p16. CDK-Breitbandinhibitoren wie Flavopiridol und Dinaciclib hemmen mehrere CDKs, darunter CDK4 und CDK6. Indem sie auf CDKs abzielen, unterbrechen diese Wirkstoffe den Zellzyklus und aktivieren p14 ARF/p16, was indirekte Inhibitoren darstellt, die die regulatorischen Netzwerke beeinflussen, die diese Tumorsuppressoren steuern.
Roscovitin und JNJ-7706621 hemmen selektiv CDK1 und CDK2 und tragen so zur Aktivierung von p14 ARF/p16 als Zellzyklusregulatoren bei. Ihre Spezifität unterstreicht die komplizierte Kontrolle der Zellzyklusprogression und die Bedeutung dieser CDKs bei der Modulation der p14 ARF/p16-Aktivität. SNS-032, AZD5438, AT7519, R547 und PHA-793887 zielen auf eine Vielzahl von CDKs, einschließlich CDK2, CDK4 und CDK6. Durch ihre Multi-CDK-hemmende Wirkung unterbrechen diese Wirkstoffe den Zellzyklus, was zur Aktivierung von p14 ARF/p16 als Zellzykluskontrollpunkt führt. Ihr breiter Einfluss unterstreicht die Komplexität der regulatorischen Netzwerke, die p14 ARF/p16 kontrollieren. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die chemische Klasse der p14-ARF/p16-Inhibitoren Verbindungen umfasst, die CDKs selektiv oder umfassend hemmen und den Forschern wertvolle Werkzeuge an die Hand geben, um die komplizierten Mechanismen zu entschlüsseln, die die Aktivität dieser wichtigen Tumorsuppressorproteine steuern. Die Spezifität dieser Inhibitoren, die auf CDKs abzielen, unterstreicht ihr Potenzial, das empfindliche Gleichgewicht zwischen Zellproliferation und Zellstillstand zu modulieren, das durch p14 ARF/p16 vermittelt wird.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Palbociclib | 571190-30-2 | sc-507366 | 50 mg | $315.00 | ||
Palbociclib ist ein selektiver Inhibitor der Cyclin-abhängigen Kinasen 4 und 6 (CDK4/6), der indirekt p14 ARF/p16 moduliert. Durch die Hemmung von CDK4/6 stört Palbociclib den Zellzyklus, was zu einer verminderten Phosphorylierung des Retinoblastom-Proteins und einer anschließenden Aktivierung von p14 ARF/p16 als Zellzyklus-Kontrollpunkt führt. Palbociclib stellt einen indirekten Inhibitor dar, indem es auf die regulatorische Maschinerie abzielt, die die Aktivität von p14 ARF/p16 steuert. | ||||||
N-[5-[(4-Ethyl-1-piperazinyl)methyl]-2-pyridinyl]-5-fluoro-4-[4-fluoro-2-methyl-1-(1-methylethyl)-1H-benzimidazol-6-yl]-2-pyrimidinamine Methanesulfonate | 1231930-82-7 | sc-496536 | 2.5 mg | $398.00 | ||
Abemaciclib ist ein potenter Inhibitor von CDK4/6, der indirekt p14 ARF/p16 beeinflusst. Durch die Blockierung von CDK4/6 hemmt Abemaciclib den Zellzyklus, was zur Aktivierung von p14 ARF/p16 als Schutzmechanismus führt. Diese Verbindung stellt einen indirekten Inhibitor dar, indem sie die regulatorischen Netzwerke verändert, die die Aktivität von p14 ARF/p16 steuern. | ||||||
Flavopiridol Hydrochloride | 131740-09-5 | sc-207687 | 10 mg | $311.00 | ||
Flavopiridol ist ein Breitband-CDK-Inhibitor, der indirekt p14 ARF/p16 moduliert. Durch die Hemmung mehrerer CDKs, darunter CDK4 und CDK6, stört Flavopiridol den Zellzyklus, was zur Aktivierung von p14 ARF/p16 als Zellzyklus-Kontrollpunkt führt. Diese Verbindung dient als indirekter Inhibitor, indem sie die Regulationsmechanismen, die die p14 ARF/p16-Aktivität steuern, umfassend beeinflusst. | ||||||
Dinaciclib | 779353-01-4 | sc-364483 sc-364483A | 5 mg 25 mg | $242.00 $871.00 | 1 | |
Dinaciclib ist ein potenter Inhibitor von CDK1, CDK2, CDK5 und CDK9, der indirekt p14 ARF/p16 beeinflusst. Durch die breitgefächerte Hemmung von CDKs stört Dinaciclib den Zellzyklus, was zur Aktivierung von p14 ARF/p16 als Zellzyklus-Kontrollpunkt führt. Diese Verbindung stellt einen indirekten Inhibitor dar, indem sie die regulatorischen Netzwerke, die die p14 ARF/p16-Aktivität steuern, breitgefächert beeinflusst. | ||||||
Aurora Kinase/Cdk Inhibitor | 443797-96-4 | sc-203829 | 5 mg | $440.00 | ||
JNJ-7706621 ist ein dualer CDK1/2-Inhibitor, der p14 ARF/p16 indirekt moduliert. Durch die Hemmung von CDK1 und CDK2 unterbricht JNJ-7706621 den Zellzyklus, was zur Aktivierung von p14 ARF/p16 als Zellzyklus-Kontrollpunkt führt. Diese Verbindung dient als indirekter Inhibitor, indem sie speziell auf die regulatorische Maschinerie abzielt, die die p14 ARF/p16-Aktivität steuert. | ||||||
SNS-032 | 345627-80-7 | sc-364621 sc-364621A | 5 mg 10 mg | $169.00 $262.00 | ||
SNS-032 ist ein selektiver Inhibitor von CDK2, CDK7 und CDK9, der indirekt p14 ARF/p16 beeinflusst. Durch die Hemmung von CDK2 stört SNS-032 den Zellzyklus, was zur Aktivierung von p14 ARF/p16 als Zellzyklus-Kontrollpunkt führt. Diese Verbindung stellt einen indirekten Inhibitor dar, indem sie speziell auf die regulatorische Maschinerie abzielt, die die Aktivität von p14 ARF/p16 steuert. | ||||||
AZD 5438 | 602306-29-6 | sc-361115 sc-361115A | 10 mg 50 mg | $205.00 $865.00 | ||
AZD5438 ist ein potenter Inhibitor von CDK1, CDK2 und CDK9, der indirekt p14 ARF/p16 moduliert. Durch die Hemmung von CDK1, CDK2 und CDK9 stört AZD5438 den Zellzyklus und führt zur Aktivierung von p14 ARF/p16 als Zellzyklus-Checkpoint. Diese Verbindung dient als indirekter Inhibitor, indem sie speziell auf die regulatorische Maschinerie abzielt, die die p14 ARF/p16-Aktivität steuert. | ||||||
AT7519 | 844442-38-2 | sc-364416 sc-364416A sc-364416B sc-364416C | 5 mg 10 mg 100 mg 1 g | $207.00 $246.00 $1025.00 $3065.00 | 1 | |
AT7519 ist ein Multi-CDK-Inhibitor, der indirekt p14 ARF/p16 moduliert. Durch die Hemmung von CDKs, einschließlich CDK1, CDK2, CDK4 und CDK9, stört AT7519 den Zellzyklus und führt zur Aktivierung von p14 ARF/p16 als Zellzyklus-Kontrollpunkt. Diese Verbindung stellt einen indirekten Inhibitor dar, indem sie die regulatorischen Netzwerke, die die p14 ARF/p16-Aktivität steuern, umfassend beeinflusst. | ||||||
R547 | 741713-40-6 | sc-364596 sc-364596A | 2 mg 5 mg | $375.00 $395.00 | ||
R547 ist ein selektiver Inhibitor von CDK1, CDK2 und CDK4, der indirekt p14 ARF/p16 beeinflusst. Durch die Hemmung von CDK1, CDK2 und CDK4 stört R547 den Zellzyklus, was zur Aktivierung von p14 ARF/p16 als Zellzyklus-Kontrollpunkt führt. Diese Verbindung dient als indirekter Inhibitor, indem sie speziell auf die regulatorische Maschinerie abzielt, die die p14 ARF/p16-Aktivität steuert. | ||||||
PHA-793887 | 718630-59-2 | sc-364580 sc-364580A | 5 mg 10 mg | $189.00 $432.00 | ||
PHA-793887 ist ein potenter Inhibitor von CDK2, CDK4 und CDK6, der indirekt p14 ARF/p16 moduliert. Durch die Hemmung von CDK2, CDK4 und CDK6 stört PHA-793887 den Zellzyklus und führt zur Aktivierung von p14 ARF/p16 als Zellzyklus-Kontrollpunkt. Diese Verbindung stellt einen indirekten Inhibitor dar, indem sie speziell auf die regulatorische Maschinerie abzielt, die die p14 ARF/p16-Aktivität steuert. |