Date published: 2025-9-9

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NCB5OR Inhibitoren

Gängige NCB5OR Inhibitors sind unter underem Diphenyleneiodonium chloride CAS 4673-26-1, NDGA (Nordihydroguaiaretic acid) CAS 500-38-9, Flavone CAS 525-82-6, Proadifen hydrochloride CAS 62-68-0 und Vitamin K3 CAS 58-27-5.

NCB5OR-Inhibitoren, kurz für NADH-Cytochrom b5-Oxidoreduktase-Inhibitoren, gehören zu einer spezifischen chemischen Klasse, die eine entscheidende Rolle in biochemischen Pfaden im Zusammenhang mit Elektronentransfer und Redoxreaktionen in biologischen Systemen spielt. Diese Inhibitoren zielen auf die Aktivität des Enzyms NADH-Cytochrom b5-Oxidoreduktase, auch bekannt als NCB5OR, ab und modulieren sie. NCB5OR ist ein lebenswichtiges Enzym, das in verschiedenen Organismen, einschließlich des Menschen, vorkommt, wo es an Elektronentransferprozessen sowohl im endoplasmatischen Retikulum als auch in mitochondrialen Membranen beteiligt ist. Dieses Enzym katalysiert die Übertragung von Elektronen von NADH (Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid, reduzierte Form) auf Cytochrom b5, das wiederum an verschiedenen Stoffwechselreaktionen beteiligt ist.

NCB5OR-Inhibitoren interagieren in der Regel mit dem aktiven Zentrum des Enzyms, wodurch dessen normale Funktion gestört und der Elektronenfluss durch die Elektronentransportkette verändert wird. Diese Inhibitoren können als wertvolle Werkzeuge in der wissenschaftlichen Forschung dienen, um die zugrundeliegenden Mechanismen des Elektronentransfers und der Redoxprozesse in Zellen besser zu verstehen. Die Forscher nutzen sie, um die komplizierten biochemischen Wege zu untersuchen, an denen NCB5OR beteiligt ist, und beleuchten so grundlegende zelluläre Prozesse und das Zusammenspiel verschiedener Enzyme. Die Untersuchung von NCB5OR-Inhibitoren kann zu einem tieferen Verständnis der zellulären Bioenergetik, der Redox-Homöostase und der Rolle spezifischer Enzyme bei Gesundheit und Krankheit beitragen, obwohl ihre direkten Anwendungen außerhalb der Forschung noch nicht vollständig erforscht sind.

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Diphenyleneiodonium chloride

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Diphenyleniodonium hemmt NCB5OR durch Bindung an seinen Flavin-Kofaktor und verhindert so die Reduktion von Cytochrom b5, das für verschiedene zelluläre Prozesse, einschließlich der Fettsäure-Entsättigung, von entscheidender Bedeutung ist. Diese Störung beeinträchtigt den Elektronentransfer und die Redoxreaktionen und beeinträchtigt so wesentliche Stoffwechselwege.

NDGA (Nordihydroguaiaretic acid)

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Nordihydroguaiaretic acid (NDGA) hemmt NCB5OR, indem es dessen Redoxaktivität stört. NDGA wirkt als nicht-kompetitiver Inhibitor, der Elektronentransferreaktionen unterbricht und verschiedene zelluläre Prozesse beeinträchtigt, die von der NCB5OR-Aktivität abhängen.

Flavone

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1 g
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Flavon hemmt NCB5OR, indem es an das aktive Zentrum des Enzyms bindet und dessen Redoxaktivität unterbricht. Diese Interferenz verhindert die Reduktion von Cytochrom b5 und beeinträchtigt Stoffwechselwege, die auf die Funktion von NCB5OR angewiesen sind.

Proadifen hydrochloride

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250 mg
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Proadifen hemmt NCB5OR, indem es dessen Flavin-Cofaktor stört und so die Reduktion von Cytochrom b5 verhindert. Diese Störung beeinträchtigt die Redoxaktivität des Enzyms und beeinträchtigt verschiedene zelluläre Prozesse, einschließlich des Arzneimittelstoffwechsels.

Vitamin K3

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Menadion hemmt NCB5OR, indem es als kompetitiver Inhibitor des Substrats des Enzyms, NADH, wirkt. Diese Interferenz stört die Elektronenübertragung und Redoxreaktionen und beeinträchtigt Stoffwechselwege, die auf die Aktivität von NCB5OR angewiesen sind.

Rotenone

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1 g
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Rotenon hemmt NCB5OR, indem es den Elektronentransfer in der mitochondrialen Atmungskette stört. Es ist zwar kein direkter NCB5OR-Hemmer, beeinträchtigt aber indirekt seine Aktivität, indem es das gesamte Elektronentransportsystem stört.

Aminoglutethimide

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Aminoglutethimid hemmt NCB5OR, indem es den Flavin-Cofaktor des Enzyms blockiert. Diese Unterbrechung beeinträchtigt die Reduktion von Cytochrom b5, was sich auf die Steroidhormonsynthese und andere NCB5OR-abhängige Stoffwechselwege auswirkt.

N-Acetyl-L-cysteine

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N-Acetylcystein (NAC) wirkt sich indirekt auf NCB5OR aus, indem es die intrazellulären Glutathionwerte auffüllt. NAC hilft bei der Bekämpfung von oxidativem Stress, was indirekt die NCB5OR-Funktion verbessern kann, indem es die durch ROS verursachten Zellschäden reduziert.