Date published: 2025-10-10

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myomesin-2 Aktivatoren

Gängige myomesin-2 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Phosphocreatine CAS 67-07-2, (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5, D-erythro-Sphingosine-1-phosphate CAS 26993-30-6 und Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5.

Myomesin-2-Aktivatoren umfassen eine Reihe verschiedener chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von Myomesin-2 indirekt über eine Vielzahl von zellulären Signalwegen und biochemischen Mechanismen verstärken. Forskolin beispielsweise katalysiert die Umwandlung von ATP in zyklisches AMP, was zur Aktivierung der Proteinkinase A (PKA) führt, von der bekannt ist, dass sie Proteine innerhalb des Sarkomers phosphoryliert, was die strukturelle Rolle von Myomesin-2 in der Muskelkontraktionsdynamik potenziell verstärkt. In ähnlicher Weise trägt Phosphokreatin als Phosphatreservoir zur Aufrechterhaltung des ATP-Spiegels bei und gewährleistet so die energieabhängige Stabilität von Myomesin-2 im M-Band des Sarkomers während der Muskelkontraktion. Das Grüntee-Polyphenol Epigallocatechingallat (EGCG) kann als Kinaseinhibitor den Phosphorylierungsstatus von Sarkomerproteinen verändern und so möglicherweise den Aufbau und die Funktion des M-Bandes, in dem Myomesin-2 sitzt, fördern. Darüber hinaus verstärken sowohl Sphingosin-1-phosphat, das über Lipidsignalwege wirkt, als auch Dibutyryl-cAMP, ein Analogon von cAMP, die PKA-Signalisierung, was indirekt die Aktivität von Myomesin-2 modulieren könnte, was auf seine Rolle bei der Integrität des Sarkomers und der Muskelkontraktion hindeutet.

Die Reihe der Myomesin-2-Verstärker umfasst auch Moleküle wie Nicotinamid-Ribosid, das durch die Steigerung der NAD+-Biosynthese den zellulären Stoffwechsel unterstützt, der für die energieaufwendigen Aktivitäten von Myomesin-2 bei längerer Muskelanstrengung entscheidend ist. Das Resveratrol aktiviert die Sirtuin-Wege und beeinflusst die Deacetylierungsprozesse, die die Interaktionen von Myomesin-2 innerhalb des Sarkomers verändern können, was eine Feinabstimmung der Muskelfunktion ermöglicht. Darüber hinaus erhöht die Phosphodiesterasehemmung von Koffein den cAMP-Spiegel, was indirekt den Beitrag von Myomesin-2 zur mechanischen Effizienz des Sarkomers fördert, während Omega-3-Fettsäuren durch ihre Integration in die Zellmembranen indirekt die Funktion von Myomesin-2 beeinflussen könnten, indem sie die sarkomere Reaktion auf mechanische Belastungen optimieren.

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Forskolin

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Forskolin ist ein Aktivator der Adenylatcyclase, was zu erhöhten zyklischen AMP-Spiegeln (cAMP) in den Zellen führt. Erhöhtes cAMP aktiviert die Proteinkinase A (PKA), die verschiedene Substrate phosphorylieren kann, möglicherweise auch diejenigen im Sarkomer, in dem sich Myomesin-2 befindet, und so dessen Funktionalität bei der Muskelkontraktion und strukturellen Integrität verbessert.

(−)-Epigallocatechin Gallate

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Als Kinase-Inhibitor kann Epigallocatechingallat (EGCG) die Phosphorylierungszustände von Proteinen innerhalb des Sarkomers beeinflussen. Durch die Modulation der Kinaseaktivität könnte EGCG die Rolle von Myomesin-2 bei der Bildung und Funktion der M-Bande verstärken, was für die Muskelkontraktion von entscheidender Bedeutung ist.

D-erythro-Sphingosine-1-phosphate

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Dieses Lipidsignalmolekül kann Signaltransduktionswege aktivieren, die zu Umstrukturierungen des Zytoskeletts führen. Seine Auswirkungen auf die Aktin-Myosin-Interaktion könnten die strukturelle Rolle von Myomesin-2 im Sarkomer durch Stabilisierung der M-Bande während der Muskelkontraktions- und -entspannungszyklen verstärken.

Dibutyryl-cAMP

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Ein zellpermeables cAMP-Analogon, das PKA aktiviert. Durch die Verstärkung der PKA-Signalübertragung könnte es indirekt die Aktivität von Myomesin-2 erhöhen, indem es seinen Phosphorylierungszustand beeinflusst und so seine strukturelle und regulatorische Rolle in der M-Bande des Sarkomers fördert.

Nicotinamide riboside

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10 mg
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Als Vorläufer für die NAD+-Biosynthese kann Nicotinamid-Ribosid den Zellstoffwechsel und die Energieverfügbarkeit verbessern. Erhöhte NAD+-Spiegel können die energieintensiven Aktivitäten von Myomesin-2 unterstützen, insbesondere bei anhaltenden Muskelkontraktionen.

Resveratrol

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Resveratrol aktiviert SIRT1, eine Deacetylase, die die Aktivität verschiedener Proteine durch Deacetylierung modulieren kann. Diese Aktivierung kann indirekt die Funktion von Myomesin-2 verbessern, indem sie dessen Interaktion mit anderen sarcomerischen Proteinen verändert und dadurch die Muskelfunktion und -kontraktion beeinflusst.

Caffeine

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Koffein hemmt Phosphodiesterasen, was zu erhöhten cAMP-Spiegeln und anschließender PKA-Aktivierung führt. Diese Kaskade kann die Myomesin-2-Funktion durch Modulation der Phosphorylierungszustände von sarcomerischen Proteinen verbessern und so möglicherweise die Effizienz der Muskelkontraktion steigern.

Docosa-4Z,7Z,10Z,13Z,16Z,19Z-hexaenoic Acid (22:6, n-3)

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Omega-3-Fettsäuren können in Zellmembranen eingebaut werden, wodurch sich die Membranfluidität verändert und möglicherweise membranassoziierte Signalwege beeinflusst werden. Dies kann indirekt die Funktion von Myomesin-2 beeinflussen, indem es seine Interaktion innerhalb der M-Bande und seine Reaktion auf mechanische Belastung während der Muskelkontraktion moduliert.

Lithium

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50 g
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Lithium beeinflusst verschiedene Signalwege, darunter den Glykogen-Synthase-Kinase-3-Signalweg (GSK-3). Durch die Hemmung von GSK-3 könnte Lithiumchlorid indirekt die Myomesin-2-Aktivität steigern, indem es die Phosphorylierungszustände von Proteinen innerhalb des Sarkomers beeinflusst und so möglicherweise die strukturelle Integrität und Funktion verbessert.

Curcumin

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Ein Polyphenol, das verschiedene Signalwege beeinflussen kann, darunter auch solche, die mit Entzündungen und oxidativem Stress in Zusammenhang stehen. Die Modulation dieser Signalwege durch Curcumin könnte sich indirekt auf die Rolle von Myomesin-2 im Sarkomer auswirken, indem die Integrität des Muskelgewebes erhalten und seine Reaktion auf mechanische Reize verbessert wird.