Date published: 2025-10-10

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Myofibroblasts Aktivatoren

Gängige Myofibroblasts Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Anisomycin CAS 22862-76-6, AICAR CAS 2627-69-2, 8-Bromo-cAMP CAS 76939-46-3 und PMA CAS 16561-29-8.

Myofibroblasten-Aktivatoren umfassen eine Kategorie chemischer Verbindungen, die die Aktivierung von Myofibroblasten stimulieren oder deren Funktion verbessern. Myofibroblasten sind Zellen, die an den physiologischen Prozessen der Wundheilung und des Gewebeumbaus beteiligt sind. Myofibroblasten sind bekannt für ihre Rolle bei der Synthese und Organisation der extrazellulären Matrix (ECM) und für ihre kontraktile Fähigkeit, die auf das Vorhandensein von α-SMA (Glattmuskel-Aktin) in ihrem Zytoskelett zurückzuführen ist. Diese Zellen entstehen aus Vorläuferzellen wie den Fibroblasten unter dem Einfluss spezifischer biochemischer Signale, einschließlich Wachstumsfaktoren wie dem transformierenden Wachstumsfaktor-β (TGF-β). Aktivatoren von Myofibroblasten wirken, indem sie die Signalwege fördern, die zur Differenzierung von Fibroblasten in Myofibroblasten führen, oder indem sie die kontraktilen und sekretorischen Aktivitäten von Myofibroblasten verstärken. Die Aktivierung kann auf verschiedene Weise erfolgen, z. B. durch die Hochregulierung von Wachstumsfaktorrezeptoren, die Aktivierung nachgeschalteter Signalmoleküle oder die direkte Verstärkung der kontraktilen Maschinerie innerhalb der Zellen.

Die chemischen Strukturen der Myofibroblastenaktivatoren sind vielfältig und spiegeln die Vielzahl der potenziellen Ziele wider, die an der Myofibroblastenaktivierung beteiligt sind. Einige Aktivatoren können so konzipiert sein, dass sie Rezeptoren auf der Zelloberfläche binden und aktivieren und so die Wirkung natürlicher Wachstumsfaktoren imitieren. Andere könnten negative Regulatoren der Myofibroblasten-Differenzierung hemmen und dadurch ein aktivierungsförderndes Milieu innerhalb der Zelle fördern. Diese Verbindungen erfordern ein gründliches Verständnis der Signalwege und der zellulären Dynamik, die an der Biologie der Myofibroblasten beteiligt sind.

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Forskolin

66575-29-9sc-3562
sc-3562A
sc-3562B
sc-3562C
sc-3562D
5 mg
50 mg
1 g
2 g
5 g
$76.00
$150.00
$725.00
$1385.00
$2050.00
73
(3)

Forskolin erhöht den cAMP-Spiegel, der durch die Aktivierung von PKA zu Wegen führen kann, die zur Aktivierung von CCN2 führen.

Anisomycin

22862-76-6sc-3524
sc-3524A
5 mg
50 mg
$97.00
$254.00
36
(2)

Anisomycin ist ein starker Aktivator der JNK- und p38-MAPK-Signalwege. Diese Signalwege können nachgeschaltete Effekte haben, die die CCN2-Expression fördern.

AICAR

2627-69-2sc-200659
sc-200659A
sc-200659B
50 mg
250 mg
1 g
$60.00
$270.00
$350.00
48
(2)

AICAR aktiviert die AMPK. Aktivierte AMPK kann zu zellulären Stressreaktionen führen, die die CCN2-Produktion erhöhen.

8-Bromo-cAMP

76939-46-3sc-201564
sc-201564A
10 mg
50 mg
$97.00
$224.00
30
(1)

8-Br-cAMP, ein cAMP-Analogon, dient der Aktivierung von PKA-abhängigen Signalwegen, die die CCN2-Produktion auslösen können.

PMA

16561-29-8sc-3576
sc-3576A
sc-3576B
sc-3576C
sc-3576D
1 mg
5 mg
10 mg
25 mg
100 mg
$40.00
$129.00
$210.00
$490.00
$929.00
119
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PMA aktiviert PKC, was zu einer erhöhten Expression von CCN2 beitragen kann.

1,1-Dimethylbiguanide, Hydrochloride

1115-70-4sc-202000F
sc-202000A
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10 mg
5 g
10 g
50 g
100 g
250 g
1 g
$20.00
$42.00
$62.00
$153.00
$255.00
$500.00
$30.00
37
(1)

Die Aktivierung der AMPK durch Metformin kann zelluläre Stoffwechselwege beeinflussen und so indirekt die CCN2-Expression fördern.

Rolipram

61413-54-5sc-3563
sc-3563A
5 mg
50 mg
$75.00
$212.00
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(1)

Rolipram hemmt PDE4 und erhöht dadurch den cAMP-Spiegel. Erhöhtes cAMP kann Signalwege aktivieren, die zur CCN2-Expression führen.

Retinoic Acid, all trans

302-79-4sc-200898
sc-200898A
sc-200898B
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500 mg
5 g
10 g
100 g
$65.00
$319.00
$575.00
$998.00
28
(1)

Retinsäure kann Signalwege beeinflussen, die mit der Zelldifferenzierung zusammenhängen und auch CCN2 hochregulieren können.

Insulin Antikörper ()

11061-68-0sc-29062
sc-29062A
sc-29062B
100 mg
1 g
10 g
$153.00
$1224.00
$12239.00
82
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Die Aktivierung von PI3K-Akt durch Insulin kann zu zellulären Zusammenhängen führen, die die CCN2-Expression fördern.