MRP-S18A Aktivatoren

Gängige MRP-S18A Activators sind unter underem Bortezomib CAS 179324-69-7, Actinomycin D CAS 50-76-0, Methotrexate CAS 59-05-2, Tunicamycin CAS 11089-65-9 und Leptomycin B CAS 87081-35-4.

MRP-S18A-Aktivatoren bestehen in erster Linie aus chemischen Verbindungen, die sich direkt oder indirekt auf die spezifischen Stoffwechselwege auswirken, an denen MRP-S18A beteiligt ist. Diese Aktivatoren, darunter Bortezomib, Cycloheximid, Actinomycin D, Rapamycin, Methotrexat, Puromycin, Anisomycin, Tunicamycin, Leptomycin B, Streptolydigin und Emetin, können die funktionelle Aktivität von MRP-S18A über spezifische Signalwege steigern.

Zur ersten Kategorie von Wirkstoffen gehören Bortezomib, Rapamycin und Leptomycin B, die über Wege wirken, die mit dem Proteinabbau, der mTOR-Signalübertragung bzw. dem Kernexport zusammenhängen. Durch die Hemmung dieser Prozesse können diese Verbindungen zu einer Steigerung der MRP-S18A-Aktivität führen, indem sie den Abbau des Proteins verringern, die mTOR-Signalübertragung hemmen oder die Konzentration im Zellkern erhöhen. Dadurch kann MRP-S18A weiterhin seine Funktionen bei der Ribosomenbiogenese und der Proteinsynthese erfüllen. Die zweite Kategorie von Verbindungen umfasst solche, die auf die Proteinsynthese abzielen, wie Cycloheximid, Puromycin, Anisomycin, Aminoglykoside und Emetin. Durch die Hemmung der Proteinsynthese können diese Verbindungen eine kompensatorische Reaktion zur Steigerung der Ribosomenbiogenese auslösen, wodurch die funktionelle Aktivität von MRP-S18A indirekt erhöht wird. In ähnlicher Weise können Actinomycin D und Streptolydigin, die die RNA-Synthese bzw. die RNA-Polymerase hemmen, ebenfalls eine kompensatorische Reaktion auslösen, die die Aktivität von MRP-S18A erhöht. Methotrexat und Tunicamycin schließlich hemmen die Dihydrofolatreduktase und die Bildung von N-gebundenen Glykoproteinen, was zu einem kompensatorischen Aufschwung der Ribosomenbiogenese und damit der funktionellen Aktivität von MRP-S18A führt.