MRP-S15 Inhibitoren

Gängige MRP-S15 Inhibitors sind unter underem Tetracycline CAS 60-54-8, Chloramphenicol CAS 56-75-7, Actinomycin D CAS 50-76-0, Puromycin CAS 53-79-2 und Erythromycin CAS 114-07-8.

Chemische Hemmstoffe von MRP-S15 können die Funktion des Proteins durch verschiedene Mechanismen beeinträchtigen, die alle mit der Rolle von MRP-S15 bei der mitochondrialen Proteinsynthese zusammenhängen. Tetracyclin beispielsweise bindet an die 30S-Untereinheit des mitochondrialen Ribosoms und hemmt damit direkt die Funktion von MRP-S15 beim Aufbau von Proteinen in den Mitochondrien. Ähnlich wirkt Doxycyclin durch Bindung an dieselbe Untereinheit, was zu einer funktionellen Hemmung der Rolle von MRP-S15 bei der mitochondrialen Translation führt. Chloramphenicol übt seine hemmende Wirkung durch Bindung an die 50S ribosomale Untereinheit aus, was die Funktion von MRP-S15 im größeren Zusammenhang der ribosomalen Proteinsynthese hemmen kann. Erythromycin und Thiostrepton interagieren ebenfalls mit der 50S-Untereinheit, doch während Erythromycin Translokationsschritte hemmt, beeinträchtigt Thiostrepton die GTPase-Aktivität von Elongationsfaktoren, was in beiden Fällen zu einer Hemmung der Funktion von MRP-S15 bei der Translation führt.

Darüber hinaus kann die Hemmung der Initiierung der Proteinsynthese durch Linezolid die Funktion von MRP-S15 in den frühen Phasen des mitochondrialen Proteinaufbaus hemmen. Puromycin und Anisomycin stören verschiedene Stadien der Verlängerung und Beendigung der Proteinsynthese; Puromycin bewirkt einen vorzeitigen Kettenabbruch, und Anisomycin hemmt die Peptidyltransferase-Aktivität des Ribosoms, was beides zu einer Hemmung der Funktion von MRP-S15 führt. Fusidinsäure, die den Umsatz des Elongationsfaktors G (EF-G) am Ribosom verhindert, kann die Rolle von MRP-S15 im Translationsprozess ebenfalls hemmen. Spectinomycin zielt auf die 30S-Untereinheit und hemmt die Proteinverlängerung, was die Rolle von MRP-S15 im mitochondrialen Ribosom hemmen würde. Cycloheximid ist in der Regel für seine hemmende Wirkung auf zytoplasmatische Ribosomen bekannt, kann aber in höheren Konzentrationen auch die mitochondriale Proteinsynthese hemmen und damit die Funktion von MRP-S15 beeinträchtigen. Dactinomycin würde, obwohl es durch Interkalation in die DNA wirkt, zur Unterdrückung der mRNA-Synthese führen, die für die Funktion von MRP-S15 bei der Translation in den Mitochondrien erforderlich ist, und damit seine Funktion beeinträchtigen.