Malcavernin Inhibitoren
Gängige Malcavernin Inhibitors sind unter underem Fasudil, Monohydrochloride Salt CAS 105628-07-7, Y-27632, free base CAS 146986-50-7, Hydroxyfasudil Hydrochloride CAS 155558-32-0, Amiloride CAS 2609-46-3 und CCG-1423 CAS 285986-88-1.
Chemische Inhibitoren von Malcavernin können ihre hemmende Wirkung über mehrere Wege erzielen, in erster Linie über den RhoA/ROCK-Stoffwechselweg, der für die Rolle von Malcavernin bei der Aufrechterhaltung der vaskulären Integrität und Stabilität von entscheidender Bedeutung ist. Fasudil und sein aktiver Metabolit Hydroxyfasudil hemmen zusammen mit Y-27632 direkt ROCK, einen nachgeschalteten Effektor des RhoA-Signalwegs. Die Hemmung von ROCK führt zu einer verminderten Bildung von Stressfasern und einer geringeren zellulären Kontraktilität, die beide für die Stabilisierung von Endothelverbindungen wichtig sind, in denen Malcavernin bekanntermaßen aktiv ist. In ähnlicher Weise beeinflusst Amilorid indirekt den RhoA/ROCK-Stoffwechselweg, indem es den intrazellulären Natriumspiegel moduliert, der sich auf die zelluläre Kontraktilität und die Stabilität der Adhäsionsstellen auswirkt, was letztlich die Funktion von Malcavernin beeinflusst.
Zusätzlich zu diesen direkten ROCK-Inhibitoren greift CCG-1423 in den RhoA/Serum Response Factor (SRF)-Signalweg ein. Dieser Signalweg ist mit der Rolle von Malcavernin bei der Regulierung von Zellform und -motilität verbunden, und seine Hemmung würde zu einer Verringerung der Aktivität von Malcavernin bei diesen Prozessen führen. Eine Gruppe von Chemikalien, nämlich Simvastatin, Lovastatin, Atorvastatin und Pitavastatin, hemmen den Mevalonat-Stoffwechselweg. Dieser ist für die Prenylierung und anschließende Aktivierung von kleinen GTPasen wie RhoA entscheidend. Indem sie die Aktivierung von RhoA verringern, können diese Statine indirekt die Rolle von Malcavernin bei der Organisation des Zytoskeletts und der endothelialen Barrierefunktion hemmen. Manumycin A und GGTI-298 hemmen darüber hinaus die Prenylierung und Aktivierung von RhoA, indem sie auf die Farnesyltransferase bzw. die Geranylgeranyltransferase I abzielen, was zu einer Hemmung von Malcavernin-assoziierten zellulären Funktionen führt.
Siehe auch...
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Fasudil, Monohydrochloride Salt | 105628-07-7 | sc-203418 sc-203418A sc-203418B sc-203418C sc-203418D sc-203418E sc-203418F | 10 mg 50 mg 250 mg 1 g 2 g 5 g 10 g | $18.00 $32.00 $85.00 $165.00 $248.00 $486.00 $910.00 | 5 | |
Fasudil ist ein Rho-Kinase-Inhibitor, der den RhoA/ROCK-Signalweg blockiert. Malcavernin ist dafür bekannt, mit dem RhoA-Signalweg zu interagieren, und die Hemmung dieses Signalwegs durch Fasudil kann zu einer verminderten Bildung von Stressfasern und einer verminderten Stabilisierung der Endothelverbindungen führen, wodurch die funktionelle Rolle von Malcavernin bei der Aufrechterhaltung der Gefäßintegrität gehemmt wird. | ||||||
Y-27632, free base | 146986-50-7 | sc-3536 sc-3536A | 5 mg 50 mg | $182.00 $693.00 | 88 | |
Y-27632 ist ein weiterer Inhibitor der Rho-assoziierten Proteinkinase (ROCK). Durch die Hemmung von ROCK reduziert diese Chemikalie die Aktomyosin-Kontraktilität, was zur Hemmung der Funktion von Malcavernin im Zusammenhang mit der Organisation des Zytoskeletts und der zellulären Kontraktion führen kann, an denen Malcavernin durch seine Interaktion mit dem RhoA-Signalweg beteiligt ist. | ||||||
Amiloride | 2609-46-3 | sc-337527 | 1 g | $290.00 | 7 | |
Amilorid hemmt indirekt den RhoA/ROCK-Signalweg durch Modulation der intrazellulären Natriumkonzentration, was sich auf die Kontraktilität der Zellen und die Stabilität der Adhäsionsstellen auswirken kann. Dadurch kann die Rolle von Malcavernin bei der Regulierung der Zell-Zell-Verbindungen und der Organisation des Zytoskeletts gehemmt werden. | ||||||
CCG-1423 | 285986-88-1 | sc-205241 sc-205241A | 1 mg 5 mg | $30.00 $90.00 | 8 | |
CCG-1423 hemmt den RhoA/Serum-Response-Faktor (SRF)-Signalweg. Da Malcavernin Teil des CCM-Signalkomplexes ist, der mit RhoA interagiert, kann die Hemmung dieses Signalwegs zu einer Verringerung der Aktivität von Malcavernin im Zusammenhang mit der Regulation der Zellform und -motilität führen. | ||||||
Simvastatin | 79902-63-9 | sc-200829 sc-200829A sc-200829B sc-200829C | 50 mg 250 mg 1 g 5 g | $30.00 $87.00 $132.00 $434.00 | 13 | |
Simvastatin hemmt den Mevalonatweg, der für die Prenylierung und Aktivierung kleiner GTPasen wie RhoA von entscheidender Bedeutung ist. Durch die Hemmung der RhoA-Aktivierung kann Simvastatin indirekt die Funktion von Malcavernin bei der Stabilisierung von Endothelverbindungen hemmen. | ||||||
Lovastatin | 75330-75-5 | sc-200850 sc-200850A sc-200850B | 5 mg 25 mg 100 mg | $28.00 $88.00 $332.00 | 12 | |
Lovastatin hemmt ähnlich wie Simvastatin den Mevalonatweg, wodurch die Prenylierung und Aktivierung von RhoA reduziert wird. Dies führt zu einer Hemmung der Malcavernin-vermittelten Aktivitäten in der Zytoskelettdynamik und der Endothelbarrierefunktion. | ||||||
Atorvastatin | 134523-00-5 | sc-337542A sc-337542 | 50 mg 100 mg | $252.00 $495.00 | 9 | |
Atorvastatin hemmt auch den Mevalonatweg und hat eine ähnliche Wirkungsweise wie Simvastatin und Lovastatin. Es hemmt indirekt Malcavernin, indem es die RhoA-Aktivierung reduziert, mit der Malcavernin für die Stabilität der Zellverbindungen und die Gefäßintegrität interagiert. | ||||||
Manumycin A | 52665-74-4 | sc-200857 sc-200857A | 1 mg 5 mg | $215.00 $622.00 | 5 | |
Manumycin A ist ein Farnesyltransferase-Inhibitor, der die Aktivierung von RhoA durch Hemmung seiner Farnesylierung verhindern kann. Auf diese Weise kann diese Chemikalie die Interaktion von Malcavernin mit dem RhoA-Signalweg hemmen und die Zellform und Gefäßstabilität beeinflussen. | ||||||
GGTI 298 | 1217457-86-7 | sc-361184 sc-361184A | 1 mg 5 mg | $189.00 $822.00 | 2 | |
GGTI-298 hemmt Geranylgeranyltransferase I, die für die Geranylgeranylierung von RhoA erforderlich ist, die wiederum für dessen Aktivierung unerlässlich ist. Die Hemmung der RhoA-Aktivierung kann die Malcavernin-vermittelte Regulation der endothelialen Barrierefunktion stören. | ||||||