Date published: 2025-10-23

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Fasudil, Monohydrochloride Salt (CAS 105628-07-7)

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Alternative Namen:
Eril; 5-((1,4-Diazepan-1-yl)sulfonyl)isoquinoline hydrochloride
Anwendungen:
Fasudil, Monohydrochloride Salt ist ein selektiver ROCK-Inhibitor
CAS Nummer:
105628-07-7
Reinheit:
≥98%
Molekulargewicht:
327.83
Summenformel:
C14H17N3O2S•HCl
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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Fasudil Monohydrochlorid-Salz ist ein zelldurchlässiger, selektiver ROCK-Inhibitor, der in vitro neuroprotektive Wirkungen hervorruft. Studien deuten darauf hin, dass Fasudil als ROCK-Inhibitor die Neutrophilen-Transendothelialmigration durch Verringerung der Zytoskelett-Umorganisation der Endothelzellen reduziert. Darüber hinaus schützt Fasudil signifikant vor MeHg-induzierter Axonendegeneration und apoptotischer Zelltod in kultivierten kortikalen Neuronen. Alternativstudien zeigen, dass Fasudil eine wichtige Rolle bei der Osteoblasten-Differenzierung von Stromazellen spielt, indem es die mRNA-Expression von Kollagen-I, Osteocalcin und Bone Morphogenetic Protein-2 (BMP-2) erhöht. Darüber hinaus kann Noggin, ein BMP-2-Antagonist, die Auswirkungen der von Fasudil induzierten mRNA-Expression von Kollagen-I und Osteocalcin rückgängig machen. Bei der Inhibition von Rho-Kinase stimuliert Fasudil signifikant die FGF-2-induzierte Akkumulation von Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF). Fasudil Monohydrochlorid-Salz ist ein Inhibitor von cGKI, MSK1, PKA, PRK2, Rock-2, AMPK, CaMKII, Polycystin-1 und Rsk-1.


Fasudil, Monohydrochloride Salt (CAS 105628-07-7) Literaturhinweise

  1. Fasudil-Hydrochlorid induziert die osteoblastische Differenzierung der Stromazelllinien C3H10T1/2 und ST2 über die Expression des morphogenetischen Proteins 2.  |  Kanazawa, I., et al. 2010. Endocr J. 57: 415-21. PMID: 20154408
  2. Fasudil mildert die durch Lipopolysaccharid verursachte akute Lungenverletzung bei Mäusen über den Rho/Rho-Kinase-Weg.  |  Li, Y., et al. 2010. Med Sci Monit. 16: BR112-118. PMID: 20357711
  3. Die Hemmung des Rho/ROCK-Signalwegs verhindert die neuronale Degeneration in vitro und in vivo nach Methylquecksilber-Exposition.  |  Fujimura, M., et al. 2011. Toxicol Appl Pharmacol. 250: 1-9. PMID: 20869980
  4. Fasudil schützt Hippocampus-Neuronen vor Hypoxie-Reoxygenationsschäden durch Unterdrückung mikroglialer Entzündungsreaktionen bei Mäusen.  |  Ding, J., et al. 2010. J Neurochem. 114: 1619-29. PMID: 20882700
  5. ROCK1 reguliert die vorgelagerte kleine GTPase RhoA.  |  Tang, AT., et al. 2012. Cell Signal. 24: 1375-80. PMID: 22430126
  6. Rho-ROCK- und Rac-PAK-Signalwege haben gegensätzliche Auswirkungen auf die Ausbreitung des Marek-Virus von Zelle zu Zelle.  |  Richerioux, N., et al. 2012. PLoS One. 7: e44072. PMID: 22952878
  7. Proteomische Kartierung unterschiedlich verletzlicher präsynaptischer Populationen identifiziert Regulatoren der neuronalen Stabilität in vivo.  |  Llavero Hurtado, M., et al. 2017. Sci Rep. 7: 12412. PMID: 28963550
  8. Antipsychotisch wirkende Effekte von Fasudil, einem Rho-Kinase-Inhibitor, in einem pharmakologischen Tiermodell der Schizophrenie.  |  Takase, S., et al. 2022. Eur J Pharmacol. 931: 175207. PMID: 35987254
  9. Die Hemmung der Rho-Kinase verbessert die verringerte Stacheldichte im medialen präfrontalen Kortex und die Methamphetamin-induzierte kognitive Dysfunktion bei Mäusen, die Schizophrenie-assoziierte Mutationen des Arhgap10-Gens tragen.  |  Tanaka, R., et al. 2023. Pharmacol Res. 187: 106589. PMID: 36462727

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