LRTM2 Aktivatoren

Gängige LRTM2 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, Insulin CAS 11061-68-0 und Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5.

LRTM2 greifen in verschiedene intrazelluläre Signalwege ein, die bei der Modulation der Aktivität dieses Proteins zusammenlaufen. Forskolin erhöht den intrazellulären cAMP-Spiegel und regt dadurch direkt die Aktivität der Adenylylcyclase an, was zu einer verstärkten PKA-Aktivität führt. Diese Kinase kann verschiedene Substrate phosphorylieren, zu denen auch LRTM2 gehören kann, was zu seiner Aktivierung führt. In ähnlicher Weise aktivieren auch Dibutyryl-cAMP, ein membrandurchlässiges Analogon von cAMP, und 8-Bromo-cAMP, ein stabiles cAMP-Analogon, die PKA, die dann auf LRTM2 wirken kann. Isoproterenol, ein beta-adrenerger Agonist, erhöht die cAMP-Konzentrationen in der Zelle und erleichtert so indirekt die Phosphorylierung von LRTM2 über PKA. Parallel dazu erhöht Ionomycin den intrazellulären Kalziumspiegel, wodurch kalziumabhängige Proteinkinasen wie CaMK aktiviert werden, was möglicherweise zur Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung von LRTM2 führt. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) stimuliert PKC, und diese Kinase ist dafür bekannt, ein breites Spektrum von Proteinen zu phosphorylieren, zu denen auch LRTM2 gehören kann.

Die Aktivierung von LRTM2 kann auch durch Wachstumsfaktoren und Neurotransmitter beeinflusst werden, die spezifische zelluläre Rezeptoren und nachgeschaltete Signalkaskaden aktivieren. Der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) und der Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) aktivieren beide Rezeptortyrosinkinasen und setzen damit eine Kaskade in Gang, die den Ras-MAPK- und den PI3K-Akt-Weg aktiviert. Diese Wege sind an einer Reihe von zellulären Funktionen beteiligt und können zur Aktivierung von LRTM2 führen. Insulin wirkt auch über seinen Rezeptor, indem es die PI3K-Akt- und MAPK-Signalwege stimuliert, die wiederum Auswirkungen auf LRTM2 haben können. Glutamat, der wichtigste exzitatorische Neurotransmitter im Gehirn, aktiviert metabotrope Glutamatrezeptoren und kann dadurch die Aktivität von LRTM2 durch intrazelluläre Signalübertragung beeinflussen. Anisomycin, ein Aktivator des JNK-Signalwegs, könnte ebenfalls die Aktivität von LRTM2 beeinflussen, indem es Komponenten des MAPK-Signalwegs moduliert. Schließlich setzt S-Nitroso-N-acetylpenicillamin (SNAP) Stickstoffmonoxid frei, das die lösliche Guanylylzyklase stimulieren und die cGMP-Konzentration erhöhen kann, wodurch Proteinkinasen wie PKG aktiviert werden, die möglicherweise eine Rolle bei der Aktivierung von LRTM2 spielen.