Date published: 2025-9-9

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LHX3 Aktivatoren

Gängige LHX3 Activators sind unter underem Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, Forskolin CAS 66575-29-9, 5-Azacytidine CAS 320-67-2, Trichostatin A CAS 58880-19-6 und (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5.

LHX3 ist ein wichtiger Transkriptionsfaktor, der zur LIM-Homeobox-Familie gehört und eine wesentliche Rolle bei der Entwicklung und Differenzierung der Hypophyse und des Nervensystems spielt. Als genregulatorisches Protein bindet LHX3 an die DNA und steuert die Transkription verschiedener Gene, die für das Zellschicksal und die Organogenese entscheidend sind. Die Expression von LHX3 ist ein streng regulierter Prozess, der von zahlreichen intrazellulären Signalwegen und extrazellulären Einflüssen beeinflusst wird. Angesichts seiner Bedeutung für die Entwicklung ist das Verständnis der Mechanismen und Wirkstoffe, die die Expression von LHX3 induzieren können, von großem Interesse für die Entwicklungsbiologie und -genetik.

Es wurden bestimmte chemische Verbindungen identifiziert, die potenziell als Aktivatoren der LHX3-Expression dienen könnten. Retinsäure, ein Metabolit von Vitamin A, ist für seine Rolle bei der Genexpression während der Embryonalentwicklung bekannt und könnte die LHX3-Konzentration durch Bindung an Retinsäurerezeptoren erhöhen, die ihrerseits mit der DNA in bestimmten regulatorischen Regionen interagieren. In ähnlicher Weise ist Forskolin ein weiterer Wirkstoff, der die LHX3-Expression potenziell erhöhen könnte, indem er das intrazelluläre zyklische AMP erhöht und damit eine Kaskade auslöst, die die CREB-Transkriptionsfaktoren aktiviert, von denen bekannt ist, dass sie die Transkription verschiedener Gene fördern. Verbindungen wie 5-Azacytidin und Trichostatin A sind epigenetische Modifikatoren, die die LHX3-Expression durch Veränderung der DNA-Methylierung bzw. der Histon-Acetylierung hochregulieren und so die Chromatin-Landschaft zugunsten der Gentranskription verändern können. Darüber hinaus könnten auch sekundäre Pflanzenstoffe wie Epigallocatechingallat, das in grünem Tee enthalten ist, die LHX3-Transkription beeinflussen, indem sie epigenetische Markierungen modulieren. Hormonelle Moleküle wie Beta-Estradiol könnten möglicherweise LHX3 induzieren, indem sie an ihre spezifischen Rezeptoren binden, die mit der Promotorregion des Gens interagieren können. Darüber hinaus könnten Aktivatoren intrazellulärer Signalkaskaden wie Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA), das die Proteinkinase C aktiviert, ebenfalls zu einer erhöhten Transkription von LHX3 führen, indem sie die Aktivität nachgeschalteter Transkriptionsfaktoren verändern. Das Verständnis dafür, wie diese verschiedenen Chemikalien die LHX3-Expression induzieren können, liefert wertvolle Einblicke in die komplizierte Regulierung von Gennetzwerken, die Entwicklungsprozesse steuern. Es unterstreicht das komplexe Zusammenspiel zwischen verschiedenen biochemischen Stoffwechselwegen und der Genregulation, die die Zellfunktionen und -identität steuert.

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Retinoic Acid, all trans

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Retinsäure könnte die LHX3-Expression hochregulieren, indem sie als Ligand für Retinsäure-Rezeptoren dient, die an der Gentranskription während der embryonalen Entwicklung der Hypophyse und des Nervensystems beteiligt sind.

Forskolin

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Forskolin kann die LHX3-Expression durch eine Erhöhung des zyklischen AMP-Spiegels induzieren, was zur Aktivierung der CREB-Transkriptionsfaktoren führen kann, die an die LHX3-Promotorregion binden.

5-Azacytidine

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5-Azacytidin kann die LHX3-Transkription erhöhen, indem es eine Demethylierung der DNA in der Promotorregion des Gens bewirkt und dadurch die Zugänglichkeit für die Transkriptionsmaschinerie verbessert.

Trichostatin A

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Trichostatin A hat das Potenzial, LHX3 durch Hemmung von Histondeacetylasen hochzuregulieren, wodurch eine entspanntere Chromatinstruktur um das LHX3-Gen herum gefördert wird, sodass Transkriptionsfaktoren effektiver binden können.

(−)-Epigallocatechin Gallate

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Epigallocatechingallat kann LHX3 hochregulieren, indem es das Muster der DNA-Methylierung und der Histonmodifikationen verändert, was zu einem transkriptionell aktiveren Zustand des Gens führen kann.

Dexamethasone

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Dexamethason könnte die LHX3-Expression durch Aktivierung von Glukokortikoidrezeptoren induzieren, die mit Glukokortikoid-responsiven Elementen in den Promotorregionen verschiedener Gene interagieren, darunter möglicherweise LHX3.

PMA

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PMA kann die LHX3-Expression durch Aktivierung der Proteinkinase C erhöhen, die wiederum die Aktivität von Transkriptionsfaktoren verstärken kann, die die LHX3-Gentranskription erhöhen.

Lithium

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Lithiumchlorid hat das Potenzial, die LHX3-Expression zu erhöhen, indem es GSK-3 hemmt, einen negativen Regulator im Wnt-Signalweg, dessen Hemmung zur Aktivierung der Gentranskription führen kann.

β-Estradiol

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Beta-Östradiol kann LHX3 hochregulieren, indem es an Östrogenrezeptoren bindet, die mit Östrogenreaktionselementen auf dem LHX3-Genpromotor interagieren können, wodurch seine Transkription verstärkt wird.

Sodium Butyrate

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Natriumbutyrat könnte zu einem Anstieg der LHX3-Expression führen, indem es die Histon-Deacetylase hemmt, was zu hyperacetylierten Histonen und einer anschließenden Steigerung der Gentranskription führt.